Ниркова недостатність - розпізнати рано

На тлі старіння населення та збільшення діабету 2 типу важливість хронічних захворювань нирок зростає у всьому світі. В області хронічної ниркової недостатності за останні роки відбулося безліч нових подій, які стають все більш актуальними для лікарів загальної практики в повсякденній практиці.

Для характеристики хронічної ниркової недостатності класифікація K/DOQI (Ініціатива щодо якості результатів захворювання нирок) була створена у всьому світі протягом декількох років. Це базується на швидкості клубочкової фільтрації та описує п’ять стадій хронічної ниркової недостатності [2] (табл. 1). Хронічна ниркова недостатність - це коли спостерігається стійке зниження клубочкових, канальцевих та ендокринних функцій принаймні протягом трьох місяців. Однак у повсякденній клінічній практиці часто виникає питання, чи насправді вже існує хронічне захворювання нирок. На додаток до внутрішньо-індивідуального курсу ниркових біомаркерів (у сироватці крові: креатинін та/або цистатин С), проведення сонографії B-зображення з виявленням зменшених, звужених паренхімою нирок або наявністю вторинних захворювань нирок (ниркова анемія, вторинний гіперпаратиреоз, метаболічний ацидоз або навіть симптоми уремії).

Визначення функції нирок

Креатинін в сироватці крові

Креатинін у сироватці крові досі використовується найчастіше у повсякденному житті. Однак кожен лікар повинен знати про найважливіші обмеження цього біомаркеру:

Як продукт розпаду м’язів, цей маркер сильно залежить від м’язової маси («спортсмени, які нарощують м’язи», не мають такої ж функції нирок, як «старша кахектична дама» з однаковим креатиніном у сироватці крові).
Креатинін в сироватці крові не підвищується, поки не буде втрачено функції нирок на 50%, і зв'язок між креатиніном та швидкістю клубочкової фільтрації не є лінійною, тому її важко інтерпретувати.

Швидкість клубочкової фільтрації

Під час рутинної лабораторної діагностики розрахована швидкість клубочкової фільтрації тепер часто дається автоматично, переважно за допомогою формули MDRD (отриманої з дослідження «Модифікація дієти при нирковій хворобі»). Однак цю формулу слід застосовувати лише в тому випадку, якщо відомо, що функція нирок порушена (тобто, переважно, лише якщо рівень креатиніну в сироватці крові вже підвищений) [5]. Альтернативні формули, які також можуть бути використані у популяції з нормальною функцією нирок, ще не стали чітко встановленими в рутині (наприклад, формула "CKD-EPI").

Останні ниркові біомаркери

За останні роки були досліджені численні новіші тести функції нирок, більшість публікацій доступні щодо цистатину С у сироватці крові. Цистатин С виявився дуже хорошим прогностичним маркером у певних групах пацієнтів. Однак при індивідуальній оцінці функції нирок важливо - як і креатинін у сироватці крові - пам’ятати про різні обмеження: існує сильна залежність від функції щитовидної залози [4], тому цистатин С не застосовується навіть при прихованому гіпер-/гіпотиреозі. може. Крім того, цистатин С не слід застосовувати при запаленні шкіри та супутній терапії стероїдами.

Причини та прогресування хронічної ниркової недостатності

Майже у 40% німецьких хворих на діаліз діабетична нефропатія є основним захворюванням нирок, за яким слідують інші судинні нефропатії, напр. B. при артеріальній гіпертензії (22%), гломерулонефриті (12%) та інтерстиціальній хворобі нирок (8%).

З кожною хронічною нирковою недостатністю відбувається подальший прогрес втрати функції нирок - навіть якщо пошкоджуючий вплив більше не існує (наприклад, через лікування основного захворювання). Існують "немодифіковані" фактори прогресування (вік, стать, генетичне походження, основні захворювання нирок, внутрішньоутробне програмування) та модифікуються фактори (гіпертонія, ступінь протеїнурії, активація системи ренін/ангіотензин, куріння), які є загальними для кожного пацієнта з хронічним захворюванням нирок має бути встановлено оптимально.

Терапія гіпертонії

За умови оптимальної терапії гіпертонічної хвороби прогресування ниркових хворих може бути відкладено, зменшено серцево-судинний ризик та уникнено прямих ускладнень гіпертонії. Цільовий артеріальний тиск при хронічній нирковій недостатності без протеїнурії нижче 130/80 мм рт.ст. Якщо протеїнурія більше 1 г/добу, цільовий артеріальний тиск повинен бути нижче 125/75 мм рт. Ст. Для кожного пацієнта із захворюваннями нирок антигіпертензивним препаратом, що вибирається, є інгібітор АПФ (або блокатор рецепторів ангіотензину при сухому кашлі). Інгібітори АПФ знижують тиск клубочкової фільтрації і, отже, протеїнурію [1]. Крім того, позитивно впливає система ренін-ангіотензин. Часто існує велика невизначеність при застосуванні інгібіторів АПФ у пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок; тут повинні допомогти наступні рекомендації:

Інгібітори АПФ слід починати з низьких доз у пацієнтів із порушеннями функції нирок.
Дозу інгібітора АПФ слід титрувати до максимуму протягом курсу.
Перевірка вмісту калію та креатиніну в сироватці крові є необхідною: перевірку слід проводити через три-п’ять днів після початку терапії, а також після кожного збільшення дози. Терапію слід припиняти лише тоді, коли креатинін збільшився більш ніж на 30-50% (збільшення креатиніну відображає зниження клубочкового тиску і, зрештою, є очікуваним ефектом, якщо він м’який). Двосторонній стеноз ниркової артерії слід виключити для підвищення ступеня. Якщо гіперкаліємія виникає при застосуванні інгібіторів АПФ, слід застосовувати відповідну дієту та, за необхідності, комбіновану терапію петльовим діуретиком. Слід бути дуже обережним при застосуванні інгібіторів АПФ та антагоністів альдостерону в поєднанні зі значно підвищеним ризиком гіперкаліємії [3].
Інгібітори АПФ можуть прийматися до 5 стадії хронічної ниркової недостатності, якщо спостерігаються вищезазначені моменти.

Вибрані ниркові ускладнення

Ниркова анемія

Ниркова анемія може виникати з 3 стадії хронічної ниркової недостатності. Еритропоетин утворюється з фібробластоподібних інтерстиціальних клітин у дуже чутливій до кисню області при переході від внутрішньої кори до зовнішнього мозку. Якщо спостерігається втрата функції нирок, утворюється менше еритропоетину. Крім того, пацієнти на стадії 5, які потребують діалізу, часто відчувають хронічну крововтрату та скорочують життя еритроцитів. Перш ніж розпочати терапію залізом та еритропоетином, анемію необхідно один раз прояснити (виключення гемолізу, кровотеч, новоутворень, запалення). Однак цільові значення у пацієнтів із захворюваннями нирок, що потребують діалізу, можуть різнитися в різних популяціях.

Вторинний гіперпаратиреоз

Симптоми уремії

Якщо швидкість клубочкової фільтрації опускається нижче 10-15 мл/хв. (в окремих випадках також раніше) можуть виникати на стадії 5 ознаки уремії:

Втома, погана працездатність
Втрата апетиту, нудота, блювота
сверблячий
неврологічні та нервово-м’язові скарги: напр. B. судоми м’язів, синдром неспокійних ніг, полінейропатія
Енцефалопатія аж до уремічної коми
Перикардит
Гіпертонія важко контролювати
гідропічна декомпенсація аж до набряку легенів

Початок замісної ниркової терапії (перитонеального діалізу або гемодіалізу) показано найпізніше, коли виникають уремічні симптоми.

Опубліковано у: Der Allgemeinarzt, 2012; 34 (7) сторінки 18-20