Нова терапія атеросклерозу
Медицина 17.10.2016 lz
Молекула, яка виникає лише на стінці судин артерій і призводить до запалення, може бути основою для нового виду терапії атеросклерозу.
Атеросклероз - це запальне захворювання артерій. Давно відомо, що лейкоцити, лейкоцити, також беруть участь. У процесі атеросклерозу вони притягуються речовинами, що передають речовини, і викликають запалення в стінці судини. Це запускає подальші процеси ремоделювання в стінці судини, які в підсумку призводять до небезпечних бляшок. Залучення лейкоцитів є важливим процесом при будь-якому запаленні в організмі. Однак існує суттєва різниця між гострим, можливо пов'язаним із інфекцією запаленням та атеросклерозом: при гострому запаленні приплив лейкоцитів важливий для загоєння, а при атеросклерозі, однак, вони посилюють перебіг захворювання.
Білок Катепсин G з першого погляду
Тому дослідники, очолювані професором DZHK Олівером Шонлейном, запитували себе, чи існують молекули, які спеціально залучають лейкоцити при атерослекрозі, але не при інших типах запалення. Шонлейн та його команда натрапили на білок катепсин G. Він належить до сімейства протеаз, які є ферментами, що розщеплюють білки.
Неінвазивні методи візуалізації можуть дуже добре діагностувати судинні зміни, такі як сонографія, КТ та МР-ангіографія.
Використовуючи світяться антитіла в ізольованих судинах людини, вчені змогли продемонструвати, що катепсин G справді зустрічається на поверхні артерій, але не у венах. Артерії - це великі судини, які забезпечують такі органи, як серце та нирки, багатою киснем кров’ю. Дослідникам вдалося продемонструвати, що катепсин G залучає лейкоцити за допомогою нокаутованих мишей - це тварини, які не можуть виробляти цей білок. Коли у цих тварин розвинувся атеросклероз, в їх артеріях накопичувалося значно менше лейкоцитів, ніж у звичайних атеросклеротичних мишей. У нокаутованих мишей у стінках судин утворилося значно менше бляшок.
Зсувні сили як причина?
Причина, по якій катепсин G відбувається лише в артеріях, пов'язана, згідно з висновками дослідників, зсувних сил, які там є, які вищі, ніж у венозних судинах. З одного боку, зсувні сили активують певний тип лейкоцитів, які потім вивільняють більше катепсину G. Білок також бере участь в організації інтегринів, які дозволяють лейкоцитам витримувати високі сили зсуву в артерії.
Вперше виявлений механізм дає можливість вибірково пригнічувати запальні процеси в артеріальних судинах. Як наслідок, інші запалення, які часто бувають у людей похилого віку з атеросклерозом, залишаться незмінними - вирішальним критерієм терапії атеросклерозу з незначною кількістю побічних ефектів. (idw, червоний)
* Після дієти з високим вмістом холестерину в сонній артерії миші накопичуються катепсин G (червоний) та хемокін, що стимулює вивільнення катепсину G (зелений).