Новий метод відновлення після травм зорового нерва Medlife
Часто дорожньо-транспортна пригода або вибух можуть спричинити пошкодження зорового нерва. Вчені виявили, що видалення ферменту, який, як відомо, сприяє запаленню, сприяє одужанню.
Дослідники вперше показали, використовуючи мишей, які перенесли пошкодження зорового нерва, що важко піддається лікуванню, що елімінація ферменту аргінази 2 зменшує ризик загибелі нейрона сітківки та запобігає дегенерації нервових волокон, що зв’язують нейрони., мозок.
"В даний час, коли людина отримує травму зорового нерва, ми не можемо багато зробити для відновлення ока. Ми знаємо, що не можемо запобігти початковій шкоді, буде гостра травма, але елімінація цього ферменту (А2) запобігає подальшому посиленню початкової шкоди ", - говорить Рут Колдуелл, клітинний біолог з університету Августи.
Зорові нерви з'єднують очі з мозком і збирають імпульси, які сітківка генерує від світла, щоб ми могли бачити. В даний час не існує терапії при травмі зорового нерва.
Хоча про функцію ферменту А2 відомо мало, він виявляється протилежним ферменту А1, який допомагає печінці виводити аміак. Як нещодавно виявили фахівці, А1 може придушити руйнівне запалення, коли діабет або глаукома зменшують приплив крові до сітківки. Коли рівень А1 падає, що є звичним явищем при пошкодженні очей, рівень А2 підвищується, як і запалення та пошкодження.
В експерименті миші виявили, що після підвищення рівня ферментів А2 в результаті травми клітини ганглія сітківки та зорового нерва почали гинути. Клітини не руйнуються лише відразу після травми, руйнування може тривати навіть сім днів і більше.
Більше того, після того, як рівень ферменту А2 підвищується, гліальні клітини активуються, виконуючи роль живильних та підтримуючих нейронів. Після активації вони втрачають свою допоміжну роль.
Після вилучення ферменту А2 ситуація покращилася: втрата нейрону зменшилася, як і дегенерація нервових волокон, а кількість активованих гліальних клітин зменшилася. Були й інші ознаки підтримки, такі як збільшення похідного від мозку нейротрофічного фактора, який допомагає нейронам та аксонам вижити.
"Ми маємо докази того, що аксони намагаються відновити себе. Нейрони намагаються відновити зв’язок між собою, а зрештою і з мозком ", - говорить Колдвелл.
Фахівці також спостерігали збільшення білка 43 або GAP43, відомого за допомогою регенерації аксонів. Елімінація А2 також пригнічувала ріст, пов'язаний з ураженнями запальних клітин, що сприяють запаленню, таких як інтерлейкін.
"Ця процедура може допомогти вирішити інші проблеми, такі як пошкодження сітківки, характерні для недоношених дітей, та ішемічна ретинопатія, яка виникає при цукровому діабеті", - говорить Колдуелл.
Коли рівні А1 зростають, рівні А1 знижуються. Відновлення після оптичної травми стає більш ефективним, коли фермент А2 видаляється.