Нудота та блювота, спричинені хіміотерапією, що викликають нудоту Емезіс - PDF Безкоштовно завантажити
Нудота та блювота, викликані хіміотерапією, нудота/блювота доктор Axel Widing Practice для гінекологічної онкології, паліативної медицини, натуропатичного лікування Mariendorfer Damm 165 12107 Berlin-Tempelhof 14.6.2014
Причини нудоти загалом Надмірне вживання алкоголю Надмірне вживання їжі Харчове отруєння Психічне збудження Порушення балансу (кінетози) Інфекції Вагітність Мігрень Сонячний удар Хвороби шлунково-кишкового тракту
Нудота загалом Нудота і блювота - це захисні рефлекси організму проти токсинів!
Симптоми нудоти Зміна моторики шлунка Розслаблення шлунка Ретроперистальтика в дванадцятипалій кишці Зниження секреції шлункового соку Підвищений слиновиділення Блідий холодний піт Тахікардія
Механізм блювоти
Анатомічні основи головний мозок центр блювоти довгастий мозок хемо-рецептори мозочка тригерна зона
Анатомічні основи 1 2 Центр блювоти анатомічно та функціонально тісно пов’язаний з дихальним та вазомоторним центрами. Як результат, О/Е часто супроводжуються вегетативними симптомами, такими як задишка, сльозотеча в очах, пітливість тощо. підключений. Поруч із центром блювоти (1) знаходиться зона запуску хеморецепторів (CTZ) (2), яка дуже чутлива до певних еметогенних речовин у крові або мозковій рідині. Стимуляція CTZ може викликати блювоту, при цьому блювотний центр бере на себе координацію рефлексів.
Залучені нейромедіатори нудоти та блювоти 8
Цитостатики CINE атакують не тільки ракові клітини, але й здорові клітини, що швидко діляться, включаючи клітини слизової оболонки кишечника. Між іншим, Вивільняється серотонін і речовина П. Це призводить до нудоти в блювотному центрі мозку. Окремі цитостатики також безпосередньо еметогенні!
Механізм викликаної хіміотерапією нудоти та блювоти 11
Активація центру блювоти Оптичні подразники Вестибулярні подразники Механічні подразники (глотка) Центральний нерв. Центр стимулювання блювоти CTZ Печінка крові Внутрішньовенно Шлунково-кишковий тракт Хеморецептори у MDT Токсична речовина
Центральна тема протягом 30 років. Рейтинг 1983 1993 2001 2006 1 Блювота Нудота Втрата волосся Нудота/Блювота 2 Нудота Втома Блювота Біль 3 Випадіння волосся Випадання волосся Інфекція Емоційна функція 4 Думка про те, щоб піти на лікування Вплив на сім’ю Нудота Рольова функція 5 Тривалість лікування Блювота Втрата ваги Утруднене дихання 13
Очікування проти реальності: медичні працівники недооцінюють нудоту та блювоту! Високоеметогенна хіміотерапія Помірно еметогенна хіміотерапія Відсоток пацієнтів Прогнозування лікарем/медсестрою Досвід пацієнта Грунберг С. Рак. 2004; 100: 2261-2268, ANCHOR Study 14
Фактори ризику нудоти та блювоти під час хіміотерапії Тип терапії, дозування, тривалість, форма застосування хіміотерапії Кількість циклів Попередня терапія Больова терапія опіоїдами Пацієнт Вік, стать Попередній досвід (блювота, хвороба подорожей) Тривожність Тип пухлинної хвороби Метастатична стадія Загальний стан Анорексія/кахексія 15
Індивідуальний ризик для CINE Підвищений ризик Знижений R. Вік 50 Стать Жінки Чоловіки Алкоголь Низький Зростання Особистість тривожна - перед лікуванням Схильність Неадекватний контроль Кінетоза Гіперемезіс грав. Хороший контроль -
Специфічний для речовини ризик для CINE Проміжний період високого ризику. Ризик Низький ризик Цисплатин Паклітаксел Вінорельбін Карбоплатин Доцетаксел Метотрексат Циклофосфамід Мітоксантрон 5-ФУ Доксорубіцин Топотекан Блеоміцин Епірубіцин Гемцитабін Вінкристин Іфосфамід Мітоміцин Пегліп. Доксор. Комбінації збільшують еметогенний потенціал!
Особливий ризик для CINE
Вплив нудоти та блювоти Психічно випереджаюча нудота та блювота Депресія, тривога Підвищена стомлюваність Фізична анорексія/кахексія Погіршення загального стану Слабкість Втрата мінеральних речовин та рідини Можливі наслідки Загроза цілі терапії Відмова терапії пацієнтом Відміна терапії терапевтом 19
Ускладнення CINE Втрата апетиту/втрата ваги Дегідратація K + і Cl - втрата Гіпотонія Слабкість, млявість, сплутаність свідомості Травма стравоходу (синдром Меллорі-Вейса) Аспіраційна пневмонія Тривога Депресія
Форми нудоти/блювоти, що різко затримуються вперед
Часовий курс нудоти та блювоти від хіміотерапії 22
Гостра блювота = поява протягом 24 годин після ЗГТ. В результаті ЗГТ із клітин ентерохромафіну тонкої кишки виділяється серотонін, який зв’язується з рецепторами блукаючого нерва і, таким чином, активує центр блювоти. Крім того, серотонін зв'язується з CTZ і, таким чином, також активує центр блювоти. Рецептори нейрокініну-1, які пов'язують дофамін і речовину Р, також беруть участь у спрацьовуванні О/Е. Рецептори гістаміну (Н1) та ацетилхоліну, схоже, мало важливі.
Затримка блювоти = поява пізніше ніж через 24 години після ІХТ. Патомеханізм затримки блювоти ще остаточно не з’ясований. Стає очевидним, що при затримці блювоти важливо менше серотоніну, ніж речовина Р.
Передбачувана блювота = поява перед СНТ Випереджаюча блювота заснована на класичному кондиціонуванні. О/Е у попередній ІХТ вважаються факторами ризику. Психологічні фактори мають особливе значення.
Нудота/блювота при опроміненні Концепції мультимодальної терапії додають ефекти та побічні ефекти!
Концепції терапії для Ü/E Застосовується принцип профілактики! Відповідна протиблювотна терапія дозволяє уникнути - випереджаючої блювоти - стресу на пацієнта - ускладнень та покращує прийняття терапії. Сучасна протиблювотна терапія - це індивідуальне комбіноване лікування. Слід враховувати синергію різних груп наркотиків (5-НТ3 + кортикоїди) та терміни введення/введення.
Ліки у торговців O/E. Доза речовини напіввиведення/24 год. Зофран 3,5 год. Ондансетрон 3 х 8 мг в/в. Навобан 11 год тропісетрон 1 х 5 мг в/в. Кеватріл 10 год гранісетрон 1-3 мг в/в. Анемет 8 год Доласетрон 100 мг в/в. Aloxi 40 год палоносетрон 250 мг в/в. Застосовувати 9-13 год апрепітанту 1 х 125 мг 2 х 80 мг перорально.
Рецептори агоніста O/E агоніста рецептора клітин Rp-блокатора
Рецептори блокатора Rp-ефекту агоніста клітин агоніста O/E
Рецептори в O/E агоністах клітин Rp-блокатор Немає ефекту агоніста
Вплив антагоністів 5-HT3
Концепції терапії O/E з низьким вмістом еметогенного CHT: окрема речовина, напр. Гранісетрон (кеватріл) перорально або дексаметазон внутрішньовенно Помірно еметогенний СНТ: антагоніст 5-HT3 + дексаметазон Високометогенний CHT: антагоніст 5-HT3 + декса. + Антагоніст NK1
Ліки від заміщених бензамідів O/E (антагоністи дофаміну): метоклопрамід (MCP) 10 20 мг кожні 6-8 годин Алізаприд (Vergentan) перорально 50-100 мг кожні 8-12 годин NW: екстрапірамідні симптоми, втома, збуджена депресія Кортикостероїди: дексаметазон ( Фортекортин) пе/в/в 1-3 х 8 мг/добу метилпреднізолону (Urbason) перорально/i.v. 3 х 40 мг/день СЗ: седація, депресія. Розлад, головний біль, гіперемія обличчя, погіршення діабету
Ліки для нейролептиків O/E: трифлупромазин (Psyquil) i.v. 10-20 мг перед СНТ Прометазин (Атосил) перорально 25 мг кожні 6 год Галоперидол (Гальдол) перорально 1-2 мг кожні 8-12 год Бензодіазепіни: Діазепам (Валіум, Фаустан) 5-10 мг в/в. перед СНТ Лоразепам (Тавор) 1-2 мг в/в. до CHT
Поради щодо практики з Ü/E
Поради щодо практики на Ü/E
Поради щодо практики з Ü/E
Дякуємо за увагу 14.06.2014