O50 Аутофагічний дефіцит адипоцитів при ураженні ожирінням людини DAPK2-кінази -
Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.
Отримати доступ Отримати доступ
Діабет та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ
Ожиріння характеризується надмірним накопиченням жирової маси, а також хронічним запальним станом, який повільно прогресує. У цьому контексті зберігання та зондування поживних речовин представляють справжню метаболічну проблему на системному та клітинному рівнях. Серед біологічних процесів, які можуть сприяти метазапальним змінам, характерним для ожиріння, ми вивчаємо аутофагію, лізосомальний процес, що дозволяє деградувати клітинні органели, пов’язаний з харчовим потоком, а також з регуляцією прозапальної сигналізації.
Пацієнти та методи
Ми проаналізували варіації потоку аутофагічної деградації в адипоцитах, виділених із жирової тканини, зібраної у людей із ожирінням, ожирінням, які отримували баріатричну хірургію або не страждають ожирінням, а також у культивованих адипоцитах, в яких вірусні вектори дозволяють модулювати експресію регуляторні білки.
Результати
Ми спостерігаємо зниження аутофагічної активності адипоцитів у пацієнтів із ожирінням порівняно з людьми, що не страждають ожирінням, і зворотну кореляцію між гіпертрофією адипоцитів та аутофагічною активністю, що свідчить про зв'язок із зберіганням ліпідів. Ми протестували участь кандидата, DAPK2-кінази (асоційована зі смертю білка-кіназа 2), переважно експресована в адипоцитах і експресія якої сильно знижена в жировій тканині пацієнтів із ожирінням. Інгібування цієї кінази індукує зниження аутофагічної активності, тоді як надмірна експресія посилює процес у лініях адипоцитів. Ми також спостерігаємо часткове та супутнє відновлення аутофагічної активності та експресії генів DAPK2 після втрати ваги, спричиненої баріатричною хірургією, у людей із ожирінням, посилюючи роль цієї кінази в регуляції аутофагії та гомеостазу адипоцитів.
Висновок
Наші результати показують зв’язок між експресією DAPK2 та рівнем аутофагічної активності в адипоцитах. Вони припускають, що дефект регуляції цієї активності кінази може сприяти дисфункції адипоцитів при ожирінні.
Декларація про інтерес
Автори заявляють, що не мають прямого чи опосередкованого інтересу (фінансового чи натурального) з приватною, промисловою чи комерційною організацією, пов'язаною з представленою темою.
Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску