Окислювальний ефект дефіциту цинку та користь від прийому вітаміну Е - PDF

Народно-Демократична Республіка Алжир МІНІСТЕРСТВО ВИЩОЇ ОСВІТИ І НАУКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ Університет Костянтина 1 Факультет природничих та біологічних наук Кафедра біології тварин Представлений для здобуття ступеня магістра за спеціальністю: Токсикологія та здоров'я Окислювальний ефект дефіциту цинку та значення добавок вітаміну Е Захищено від: 23/06/2014 Перед журі: Президент: Мн. С. АМЕДА проф. Костянтинівський університет 1. Доповідач: Mn. Н. БУБЕКРІ. MTA. Костянтинівський університет 1. Екзаменатор: г-жа БУМААЗА. MTA. Костянтинівський університет 1. Містер ЗУАГІ. MC. Костянтинівський університет 1. Навчальний рік: 2013 2014 Hjnn; n

ПОДЯКИ Перш за все, я дякую Всемогутньому Богу, який дав мені сили виконати цю роботу. Я хотів би щиро подякувати моєму керівнику під час підготовки магістра 2, викладача Університету Костянтина: містер ЗУГІ Юссеф Без його заохочення та допомоги я ніколи б не досяг цього етапу мого навчання. Він завжди знав, як мені довіритись і надати необхідну допомогу, як у науковому, так і в моральному плані. Я щиро дякую професору Університету Костянтина: пані: AMADEH.S за честь, яку він робить мені, приймаючи ознайомитись з цією роботою; Я щиро дякую помічниці коханки Університету Костянтина: пані: BOUMAAZA за те, що прийняла судити про цю роботу, я також дякую доценту університету Костянтина: пані: BOUBEKRI.N за те, що я прийняла судити про цю роботу не забудьте подякувати всім, хто зробив свій внесок із близького чи далекого шляху у досягнення цієї роботи.

План роботи I: Вступ.01 II: Обмін цинку. 03 II. 1- Розподіл цинку в організмі 04 II. 2- Цинк у їжі. 04 II. 3- Споживання і потреба цинку. 04 II. 4- Всмоктування цинку. 05 II. 5- Розподіл цинку. 06 II. 6- Виведення цинку. 06 II. 7- Взаємодія цинку з іншими елементами. 07 II. 7-1 Взаємодія із залізом та міддю 07 II. 7-2 Взаємодія з наркотиками 07 Антибіотики 07 Пеніциламін 08 Діуретики. 08 III. Роль цинку в організмі. 09 III.1 - Біохімічні ролі 10 III. 1-1 Метаболізм гормонів.10 III. 1-2 Метаболізм нуклеїнових кислот.11 III. 1-3 л ферментативної дії. 12 III. 1-4 Обмін цинку та жирних кислот. 13 III. 2 Біологічні ролі 13 III. 2-1 Розмноження. 13 III. 2-2 Імунна система 14 III. 2-3 Цинк і мозок.15 III. 2-4 Цинк і кістка. 15 III. 2-5 Цинк і вагітність. 16 III. 2-6 зцілення.16 III. 2-7 Бачення 16 III. 2-8 Аппоптоз.17 III.2-9 Цинк і смак. 17 III. 2-10 Захист від вільних радикалів.17

V. ефект прийому вітаміну Е у разі дефіциту цинку. 40 V. 1 Структура вітаміну E.41 V. 2 Споживання та потреба у вітаміні E.41 V.3 Метаболізм вітаміну E 42 V.4 - Антиоксидантна роль. 42 V.5 - Добавки вітаміну Е.45 VI. Висновок.48 Список літератури Резюме арабською мовою Резюме англійською мовою Резюме французькою мовою

Список абревіатур PUFA: поліненасичені жирні кислоти ДНК: дезоксирибонуклеїнова кислота ATP: аденозин-5-трифосфат Cu: Мідь DHT: тестостерон-дигідротестостерон ER: активні форми кисню MT: металотіоїн MDA: малоновий діальдегід ВООЗ: Світова організація охорони здоров’я PTP 1B: Білок тирозин фосфата RBP: білок, що зв’язує ретинол, RDA: рекомендована дієтична норма ROS: реакційноздатні форми кисню (Reactive Oxygen Specie) RBP: білок, що зв’язує ретинол, TBP: білок, що зв’язує токоферол H2O2: перекис водню RL: вільні радикали Zn: цинк

Список таблиць Таблиця 1: споживання та потреба в цинку (Houot et al, 1999). Таблиця 2: Основні причини дефіциту цинку (Джерело: Yanagisawa, 2002) Таблиця 3: Прийом вітаміну Е Таблиця 4: Структура назв чотирьох токоферолів (Larbier and Leclercq, 1992).

I. Вступ 1

II: метаболізм цинку 3

Рисунок 2: Потоки цинку в організмі (Schlegel Patrick 2010) 7-Взаємодія цинку з іншими елементами 7 1 Взаємодія із залізом та міддю Залізодефіцитна анемія є серйозною глобальною проблемою охорони здоров'я. Програми фортифікації заліза приписували покращенню рівня заліза мільйонів жінок, немовлят та дітей. Збагачення харчових продуктів залізом суттєво не впливає на засвоєння цинку. Однак велика кількість додаткового заліза (понад 25 мг) може зменшити поглинання цинку [18, 19]. Прийом препаратів заліза між прийомами їжі сприяє зменшенню його впливу на поглинання цинку [20]. Високі споживання цинку можуть інгібувати поглинання міді, іноді спричиняючи дефіцит міді та пов'язану з цим анемію [21, 22,23]. 7-2 АНТИБІОТИКИ ЛІКОВОЇ ВЗАЄМОДІЇ Хінолонові антибіотики (наприклад, Cipro) та тетрациклінові антибіотики (такі як Ахроміцин та Сумицин) взаємодіють з цинком у шлунково-кишковому тракті, інгібуючи як всмоктування цинку, так і антибіотиків [24 7

, 25]. Прийом антибіотика принаймні за 2 години до або через 4-6 годин після прийому добавки цинку мінімізує цю взаємодію [26]. ПЕНІЦІЛАМІН Цинк може зменшити всмоктування та дію пеніциламіну, ліки, що використовується для лікування ревматоїдного артриту [26]. Щоб мінімізувати цю взаємодію, люди повинні приймати добавки цинку принаймні за 2 години до або після прийому пеніциламіну [25]. ДІУРЕТИКИ Тіазидні діуретики, такі як хлорталідон (Hygroton) та гідрохлоротіазид (Esidrix та Hydrodiuril), збільшують екскрецію із сечею на 60%. Тривале використання тіазидних діуретиків може знизити рівень цинку в тканинах, тому клініцисти повинні контролювати статус цинку у пацієнтів, які приймають ці препарати [27]. 8

III. Роль цинку в організмі 9

рівня гена, щоб розкрити цей ланцюг і дозволити зчитування цього гена ДНК-залежною РНК-полімеразою [34] (рис. 3). Рисунок 3: Зв'язування на рівні гена фактора транскрипції ДНК, який функціонує як білок відбитків цинкового пальця і забезпечений двома цинковими пальцями (Favier 1992) 1-3 - Ферментативна дія Кореляція між цинком і білком стимулює більшість взаємодій: дегідрування та дегідратація (фосфатаза, пептидаза, альдольна аза). Цинк також бере участь у багатьох метаболічних програмах, незважаючи на низьку мотиваційну здатність. Наявність атома цинку необхідна не тільки для роботи активного центру, але і для підтримки стабільності структури. Як фермент α-амілази для Bacillus subtilis, може виконувати регулюючу роль, як фермент аспартату транскарбамілази, або він має подвійну роль у підтримці її структури та стимуляції, як алкогольдегідрогеназа (рис. 4), або регуляції та стимуляції ферменту амін-пептидази для кристалічного тіла [35]. 12

Рисунок 5: Системи виробництва або захист від вільних радикалів кисню (Favier 1992) Цинк дозволяє інгібувати фактор транскрипції NF-B, що активується такими стимулами, як прозапальні цитокіни (IL-1, TNF -_), протизапальні цитокіни (IL-1, TNF) випромінювання, окислювальний стрес. Малюнок 6: Zn, антиоксидант і протизапальний засіб. Пунктирні стрілки означають гальмування. (Прасад, 2008). 19

Цинк зменшує вироблення активних форм кисню (АФК) за кількома механізмами. Цинк є інгібітором НАДФН-оксидази, він необхідний для супер-оксиддисмутази (СОД), і він індукує металотіонін (МТ), який дуже ефективно зменшує? ОХ. АФК активує NF-KB, який, у свою чергу, активізує ріст антиапоптотичних факторів та молекул, що виникають в результаті проліферації ракових клітин. NF-KB, який, у свою чергу, активує фактори росту та антиапоптотичні молекули, що є результатом проліферації ракових клітин. Активація NF-KB також індукує вироблення запальних цитокінів та молекул адгезії [82]. 20

IV. Дефіцит цинку 21

Рисунок 7: Окислювальний стрес - це дисбаланс балансу прооксидантів/антиоксидантів. його периферійний шар. Ця властивість робить ці сполуки надзвичайно нестійкими та високореактивними (період напіввиведення = 10-9 - 10-6 с). У явищах окисного стресу вільні радикали, які втручаються, мають спільну властивість - мати один електрон на атомі кисню. Це дає їм назву вільних радикалів, "орієнтованих" на кисень або "активні форми кисню" (АФК). ЕРО можуть мати різну структуру (рисунок 8) 27

Рисунок 8: Походження різних кисневих вільних радикалів та активних видів кисню, що беруть участь у біології. Відповідно до (Favier, 2003). IV.3-1-2 Антиоксидантні системи Клітини мають ферментативні та неферментативні ендогенні захисні механізми, які, загалом, є достатніми для зворотного окислювального стресу, що виникає в результаті аеробного метаболізму, що називається антиоксидантами [117]. Антиоксидант можна визначити як будь-яку речовину, яка здатна при відносно низькій концентрації конкурувати з іншими окислюваними субстратами і тим самим уповільнювати або запобігати окисленню цих субстратів [118,119,120]. 28

Рисунок 9: Ці зміни - це вони, які зазвичай призводять до втрати каталітичної або структурної функції уражених білків (Levine, 2002) IV.3-2-2, перекисне окислення ліпідів. Вільні радикали можуть атакувати ліпіди, зокрема моно- та жирні кислоти. поліненасичені (PUFA) мембранні фосфоліпіди. Вони є джерелом реакції перекисного окислення (рисунок 10). Це послідовність радикальних реакцій у джерелі вивільнення реакційноздатних молекул. За відсутності антиоксидантів реакція є самопідтримується, оскільки вироблені види можуть знову реагувати один з одним. Рисунок 10: Механізми перекисного окислення ліпідів 30

Рисунок 11: Вплив дефіциту цинку на пошкодження ДНК (Хо Е. 2004) у США,

ендемік цинку (Туреччина, Іран). Парадоксально, але спостерігається затримка психічного розвитку у недоїдаючих 1-місячних дітей, які отримували 5 мг/день цинку протягом 5 місяців [138]. З іншого боку, в іншому дослідженні, проведеному у дітей, серед яких 57% відчували дефіцит цинку, споживання, що відповідає третині ОРД заліза, цинку, йоду та вітаміну А, покращує когнітивні показники для запам’ятовування та уваги. У очікуванні подальших рандомізованих та подвійних сліпих досліджень, однак, було б доцільним відстежувати ризики харчових взаємодій у маленьких дітей, які отримують користь від дієти, збагаченої залізом. Дефіцит цинку може з’явитися у немовлят; це, як правило, недоношені діти або діти з низькою вагою при народженні, яким не вигодно грудне вигодовування і незрілість кишечника сприяє появі дефіциту [138]. IV.4-4 Під час старіння У людей похилого віку дефіцит цинку пов'язаний з більшою частотою інфекцій та дефектом загоєння ран, пов'язаним з дисфункціями імунної функції у літніх суб'єктів, кілька досліджень з добавкою цинку