Основні відомості про дерматит та екзему; Здоров’я; Інтернет-журнал Beauty

Борис Недельчук

Дерматологічна клініка, USMF “Nicolae Testemiteanu”, Кишинів, Республіка Молдова

Визначення.

Дерматит/екзема - це різнорідний комплекс шкірних проявів імуноалергічного характеру, викликаний численними ендо- та/або екзогенними факторами, з поліморфною клінічною картиною та гострою, підгострою або хронічною еволюцією. Поняття дерматиту та екземи відображають, по суті, один і той же процес, але на різних стадіях розвитку: дерматит - для сухих фаз, екзема - для вологих або ексудативних фаз.

етіопатогенез.

При деяких дерматитах/екземах (себорейних, атопічних) генетичний детермінізм є важливим. В інших (мікробна, паратравматична) його роль менша або відсутня. Однак, незалежно від обставин, у їх спрацьовуванні бере участь багато факторів. Умовно їх можна розділити на 2 основні категорії: а) ендогенні - різні порушення (метаболічні, гормональні, травні, нервово-психічні), різні дефіцити (вітаміни, мінерали), метаболіти та мікробні або грибкові токсини (із вогнищ хронічної інфекції ), харчові алергени (виробляються/виробляються в умовах ферментативної недостатності) тощо; б) екзогенні - фактори зовнішнього середовища (температура, вологість), косметика та засоби гігієни (барвники, ароматизатори, миючі засоби), хімічні речовини (кислоти, основи, розчинники, солі нікелю, кобальт, біхромати, каучук), збудники інфекції (бактерії, грибки) тощо З іншої точки зору, речовини з високим ризиком сенсибілізації можна розділити наступним чином: контактні алергени (хімічні, біологічні, лікарські), трофоалергени (або оральні алергени), пневмоалергени (або алергени повітря) та біоалергени (мікробні, грибкові, паразитарні).

Дратівливий контактний дерматит (DCoI) розвивається під дією речовин, які безпосередньо контактують зі шкірою. Попередня сенсибілізація алергену не потрібна. Алергічний контактний дерматит (DcoA) розвивається через непряму дію сенсибілізуючих речовин на шкіру, що є вираженням пізньої клітинної реакції (тип IV за Геллом і Кумбсом). Контактні алергени захоплюються клітинами Лангерганса, які діють, перетворюючи гаптен на цілісні антигени. Антигенна інформація передається Т-лімфоцитам, які через лімфатичні судини передають її до регіональних лімфатичних вузлів. Згодом Т-лімфоцити розмножуються, утворюючи клони лімфоцитів зі специфічною антигенною пам’яттю, що відповідає первинній фазі сенсибілізації, тривалістю 7-21 день. При багаторазовому контакті з алергеном сенсибілізовані лімфоцити знову потрапляють до шкіри, викликаючи встановлення вогнищ дерматиту. У разі попередньої сенсибілізації або коли в шкірі вже присутні лімфоцити з антигенною пам’яттю, прихована фаза триває менше - 2-3 дні. Прозапальні цитокіни IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alpha, GM-CSF відіграють ключову роль у розвитку як DcoI, так і DcoA.

Що стосується атопічного дерматиту (АД), він розвивається через змішаний клітинний та гуморальний механізми (типи I та IV за Геллом та Кумбсом). У гострій/підгострій стадії запальна реакція опосередковується лімфоцитами Th2, які продукують прозапальні цитокіни IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13 та GM-CSF, які відповідають за збільшення продукції IgE. У хронічній стадії, що характеризується інфільтратами з еозинофілами та моноцитами/макрофагами, відбувається перехід до імунної відповіді, опосередкованої лімфоцитами Th1, з подальшим підвищенням рівня IL-12 та INF-гамми. Іншими словами, при зовнішній формі атопії патогенетичний каскад стимулюється перевиробництвом IgE, а у внутрішній формі рівень IgE знаходиться в межах норми, але чутливість рецепторів до цього типу імуноглобулінів підвищена шкіри.

Багато інших факторів (порушення потовиділення, погана венозна циркуляція, сенсибілізація P. ovale та ін.) Втручаються, прямо чи опосередковано, у багато інших дерматитів/екзем - дисгідроз, гравітація/застій, себорейний тощо.

Клінічна картина.

У DcoI (80% випадків) клінічна картина розвивається через кілька хвилин або годин від початку впливу: а) дуже сильні подразники можуть розвинутися з самого початку опіки, виразки, некроз; б) сильні подразники зазвичай викликають гострий дерматит/екзему з еритематозно-папуло-везикулярними ураженнями (зображення додається вище); в) слабші подразники відповідають за розвиток підгострого або хронічного дерматиту, при еритематозно-сквамозних ураженнях та/або гіперкератоз (зображення додається нижче). Висип не перевищує точки контакту з продуктом/речовиною, що подразнює.

У DCoA (20% випадків) клінічна картина розвивається протягом декількох днів або тижнів після контакту з алергеном. З еволюційної точки зору воно може бути гострим, підгострим або хронічним, а ураження шкіри виходять за межі місця контакту із сенсибілізуючим продуктом.

Щодо ДА, залежно від віку ми розрізняємо:

Дитяча ТАК - до 2 років (зображення додається нижче);

ТА дитинства - від 2 до 13 років;

ТАК для підлітків та дорослих - з 14 років, що часто називають нейродермітом (зображення додається нижче).

З клінічної точки зору для встановлення діагнозу необхідний квант принаймні 3 основних критеріїв (свербіж є обов'язковим) та 3 другорядних критеріїв.

Основні критерії включають: сильний свербіж; типова локалізація, лицьова та/або розгинальна, з ексудативним характером (у немовлят та дітей до 2 років), відповідно згинальна локалізація, частіше у великих конвертах, з ліхеніфікацією (у підлітків та дорослих); хронічна, періодична еволюція; особиста або сімейна історія атопії (атопічний дерматит, алергічний риніт, алергічний кон’юнктивіт, астма).
До незначних критеріїв належать: ксероз шкіри; Бліда шкіра; кератоз стовпа; додаткова складка на нижньому столітті - знак Денні-Моргана; тріснутий хейліт - борозенки псевдо-Папуга; сухе і тьмяне волосся; лишай листя простого (білий пітниця обличчя); білий дермографізм; периорбітальна пігментація; керато-кон’юнктивіт і керато-конус (короткозорість); передня субкапсулярна катаракта - знак Андогського; схильність до дисгідрозу; напади гіпергідрозу; долонна гіперлінійність; хронічний дерматит рук і ніг; схильність до вторинних інфекцій; периаурикулярні тріщини; розташована волохата лінія нижнього лоба; підвищений титр IgE та еозинофілів у сироватці крові.

Інші дерматити/екземи мають морфологію, подібну до розглянутих вище дерматиту/екземи, з гострим та підгострим розвитком (еритема, пухирці, ексудація) або хронічним (розпріття, лущення, ліхенізація), причому відмінності спостерігаються, в основному, в топографічному аспекті: пальми і рослини (екзема дисгідрозу), ноги (гравітаційна/екзема стазу), обличчя, шкіри голови та верхньої частини тулуба (себорейна екзема) тощо. Іноді екзематозний процес може продовжуватися, змінюючи епідермальні структури в запалених зонах. Самосенсибілізація до цих ендоалергенів відповідає за появу вторинних вогнищ, далеких від початкового спалаху, які умовно називають алергенами - екзематидами, себороєм, міцидами.

Діагностичний.

Діагностика дерматиту/екземи зазвичай включає 2 основні напрямки: а) загальні тести - гемолейкограма, протеїнограма, ліпідограма, копрологія, бактеріологія, рентгенографія, ультрасонографія тощо. та b) специфічні тести - in vitro (визначення параметрів клітинного та гуморального імунітету) та in vivo (пластир, тест на подряпини, тест на укол, внутрішньошкірні реакції). У невизначених випадках рекомендується біопсія шкіри з метою підтвердження або спростування сугестивних змін при дерматиті/екземі (гостра, підгостра чи хронічна): спонгіоз, акантоз, гіперкератоз, папіломатоз тощо.

Лікування.

Зображення Люк ТОМАС, професор, доктор медичних наук, Ліон, Франція та Жан-Ілер Саурат, професор, доктор медичних наук, Женева, Швейцарія.

Бібліографія автора.

Для отримання детальної інформації звертайтесь за номером. з тел. 069204259 або електронною поштою: [email protected].

З тієї ж категорії: