Освіта з ішемічної хвороби серця
Сторінка «Освіта з ішемічної хвороби серця» включає щотижневий міні-огляд з конкретних практичних питань або менш відомої патології та короткий редакторський коментар. Автори статей найчастіше є членами ГЛ ішемічної хвороби серця, але, коли це доречно, ми зверталися до інших експертів, кардіологів чи інших спеціальностей. З цими короткими статтями можна постійно ознайомитись після входу в систему, на сторінці GL Ішемічна хвороба серця з розділу Бібліотека.
За кілька тижнів у статті є темою тема, яка обговорюється в сучасній кардіології, в якій досі немає єдиного ставлення. У цих випадках міні-огляд базується на важливій статті в літературі, а коментар робить експерт з питань ішемічної хвороби серця. Оскільки і стаття, і коментар редакції висловлюють особисті думки, вони також відкриті для ваших коментарів (ви можете надіслати коментарі на [email protected] із темою міні-рецензії). Ці статті розміщені окремо під заголовком Бібліотека під заголовком Поточні проблеми при ішемічній хворобі серця, доступний після входу в систему.
Спалахи гніву та серцево-судинні події
автори:
Доктор Руксандра Деліу
Крайова, окружна клінічна лікарня швидкої допомоги
Доктор Адріан Мереуца
IUBCV "CC Iliescu" Бухарест
Атеросклероз - це дифузне та прогресуюче захворювання, так що понад 80% дорослих середнього віку мають ступінь коронарного атеросклерозу. 1 І все ж захворюваність на гострий коронарний синдром у населення старше 40 років становить менше 1%. Більше того, хоча розрив атеросклеротичного нальоту, ускладнений оклюзійним тромбозом, є найпоширенішою причиною гострого коронарного синдрому, в більшості випадків розрив ускладненого нальоту тромбозу не призводить до клінічних подій, а лише спричинює збільшення коронарного стенозу. 3 Оскільки для виникнення коронарної події ("ідеальна буря") необхідно одночасно виконувати ряд умов: існування вразливого атеросклеротичного нальоту, аномальний коронарний потік, надмірна функція тромбоцитів, запалення, нейрогормональний дисбаланс (депресія, надлишок катехоламіни тощо) та тригер (стрес, наприклад). 2 Знання цих факторів дозволяє більш широкий підхід до профілактики ішемічної хвороби серця, що може призвести до підвищення ефективності.
В останні роки почали з’являтися думки, що крім класичних факторів довгострокового серцево-судинного ризику існує безліч інших «нетрадиційних» факторів довгострокового або короткочасного серцево-судинного ризику. Оскільки деякі нетрадиційні фактори ризику, такі як нічні зміни на роботі, стали визнаними, були враховані й інші фактори ризику.
У зв'язку з цим, цікава гіпотеза про те, що епізоди гніву можуть бути пусковими механізмами серцево-судинних подій, вивчалася з кількох ракурсів. Команда під керівництвом Елізабет Мостофскі провела систематичний огляд, опублікований у European Heart Journal у 2014 році, щодо гніву як перехідного пускового чинника серцево-судинних подій, таких як інфаркт міокарда/гострий коронарний синдром, ішемічний чи геморагічний інсульт або аритмії. шлуночковий, в якому було оцінено 9 досліджень перехресних випадків, виходячи з гіпотези, що короткі епізоди гніву можуть спровокувати ці серцево-судинні події. 4 Хоча деякі дослідження були проведені на малих та неоднорідних зразках з точки зору популяції та використовуваних граничних показників, цей огляд зумів представити відповідні результати після повної статистичної обробки понад 5000 випадків.
Результати щодо захворюваності на інфаркт міокарда свідчать про те, що ризик є значно вищим у період після кризи сказу, оскільки він сильніший у дослідженнях із випадковими подіями, ніж у тих, що також включають повторювані події.
Розглядаючи ішемічні інсульти, результати проведеного мета-аналізу дійшли висновку, що ризик ішемічного інсульту протягом двох годин після початку епізоду гніву в 3,6 рази вищий, ніж в інших ситуаціях (p = 0,09). Одне з включених досліджень оцінювало ризик розриву аневризми головного мозку за тих самих умов, повідомляючи про 6,3-кратний вищий ризик протягом наступної години.
Що стосується частоти серцевих аритмій, то в перспективному багатоцентровому дослідженні, проведеному понад 1100 пацієнтів з імплантованим дефібрилятором, в якому їх запитали про епізоди гніву за годину до удару струмом, результати були викликаючими, із швидкістю шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків через годину після епізоду помірного гніву в 3,2 рази вище, ніж зазвичай, і в 16,7 рази вище після інтенсивного гніву. Подібним чином, у меншому дослідженні у пацієнтів з внутрішньосерцевим дефібрилятором, в якому вони опитувались про свої емоції протягом 2 годин до ураження електричним струмом, було описано частоту злоякісних аритмій. У 1,8 рази вище за перші 15 хвилин після епізоду гніву та в 1,35 рази вище за період від 15 хв до 2 годин.
Хоча відносний ризик серцево-судинних подій, спричинених епізодами гніву, високий, як показано статистично, абсолютний ризик не дуже високий через те, що збільшення серцево-судинного ризику є тимчасовим і залежить від періоду впливу фактору ризику. У всіх випадках, чим вищий абсолютний індивідуальний ризик, тим вищий базовий серцево-судинний ризик і частіші епізоди гніву.
Всі дослідження метааналізу використовували шкалу гніву, яка називалася шкалою гніву настання, але мали різні граничні значення; проте було продемонстровано сильну асоціацію гніву з серцево-судинними подіями, а також підвищений ризик інтенсивності гніву.
Деякі дослідження стверджують, що лікування бета-адреноблокаторами, аспірином, нітратами зменшує ризик, викликаний спалахами гніву. 5-9 Дослідження 1999 року, проведене командою Стокгольма під керівництвом Джетт Меллер, повідомило про меншу частоту інфарктів міокарда, пов'язаних із доступом гніву, у пацієнтів з більш частими нападами та тих, хто проявляє гнів. 10
Потенційні механізми, за допомогою яких гнів та серцево-судинні події пов’язані, різноманітні, що лежить в основі активації симпатичної нервової системи зі збільшенням частоти серцевих скорочень та судинного опору. Швидкі гемодинамічні зміни можуть спричинити транзиторну ішемію та розрив вразливих бляшок атероми. Також каскад подій, спричинених симпатичною активацією, включаючи запальну реакцію, проагрегацію тромбоцитів, підвищену в'язкість плазми, збільшує ймовірність тромботичної оклюзії вразливого нальоту, що призводить до коронарної події ("ідеальна буря").
Одним із висновків обговорюваного мета-аналізу було те, що наслідки спалахів гніву, хоча і тимчасові, можуть накопичуватися якомога частіше, що призводить до більшого клінічного впливу. З іншого боку, «класичні» серцево-судинні фактори ризику або існування серцево-судинних захворювань збільшують ризик події під час гніву та наступних годин, іншими словами класичні фактори ризику посилюють абсолютний вплив епізоду гніву.
На закінчення, є продемонстрований зв’язок між епізодами гніву та серцево-судинними подіями - гострим інфарктом міокарда, шлуночковою аритмією або інсультом - з найбільш вираженим ефектом протягом наступних двох годин після початку гніву. Незважаючи на те, що дослідження, що перевіряли цю асоціацію, нечисленні, неоднорідні, і їх результати показали різні рівні асоціації, гіпотеза все ще підтверджується усіма, а рівень доказів є незмінним.
Бібліографія
1. Arbab-Zadeh A, Nakano M, Virmani R, Fuster V. Гострі коронарні події. Тираж. 2012 6 березня; 125 (9): 1147–1156.
2. Бург М.М., Едмонсон Д, Шимбо Д та ін. "Ідеальна буря" та початок гострого коронарного синдрому: чи відіграють роль психосоціальні фактори?
Prog Cardiovasc Dis. 2013; 55 (6): 601-610.
3. Девіс М.Дж. Внесок тромбозу в клінічну експресію коронарного атеросклерозу. Thromb Res 1996; 82 (1): 1-32.
4. Мостофський Е, Пеннер Е.А., Міттлман М.А. Спалахи гніву як пусковий механізм гострих серцево-судинних подій: систематичний огляд та мета-аналіз. European Heart Journal 2014; 35: 1404–1410.
5. Mittleman MA, Maclure M, Sherwood JB, et al. Спрацьовування гострого інфаркту міокарда, що починається епізодами гніву. Детермінанти дослідників початку інфаркту міокарда. Тираж 1995; 92: 1720–1725.
6. Мостофський Е, Маклюр М, Тофлер Г.Х., Мюллер Дже, Міттлман М.А. Співвідношення спалахів гніву та ризику гострого інфаркту міокарда. Am J Cardiol 2013; 112: 343–348.
7. Липовецький Н, Ход Н, Рот А, Кішон Ю, Скларовський С, Грін МС. Емоційні події та гнів на робочому місці як пускові фактори для першої події гострого коронарного синдрому: дослідження випадків та перехресних ситуацій. Isr Med Assoc J 2007; 9: 310–315.
8. Cotton S, Tanne D, Bornstein NM, Green MS. Викликані фактори ризику ішемічного інсульту: дослідження випадків та перехрестя. Неврологія 2004; 63: 2006–2010.
9. Culic V, Eterovic D, Miric D, Rumboldt Z, Hozo I. Гендерні відмінності у запуску гострого інфаркту міокарда. Am J Cardiol 2000; 85: 753–756, A758.
10. Moller J, Hallqvist J, Diderichsen F, TheorellT, Reuterwall C, Ahlbom A. Чи епізоди гніву провокують інфаркт міокарда? Аналіз перехресних випадків у Стокгольмській програмі епідеміології серця (SHEEP). Psychosom Med 1999; 61: 842–849.
У статті йдеться про тісний зв’язок між негативними емоціями хворих на серце та еволюцією серцевих захворювань. Актуальність теми відбивається у встановленні серцевої патології в тому сенсі, що сильні емоційні спалахи, такі як гнів, частіше трапляються у серцевих хворих.
Гнів є фактором ризику для здоров'я серця, негативні почуття, які відчувають серцеві хворі, часто спостерігаються в психологічних консультаціях.
Дослідження сприяє глибшому розумінню взаємозв'язку взаємозалежності розуму і тіла, звертаючи увагу на важливість психологічних відносин між лікарем і пацієнтом.
Клінічний психолог, Олена Марінеску, IUBCV "CC Iliescu", Бухарест