ОЖИРІННЯ Чому білок насправді вбиває ваш журнал здоров’я апетиту
Часто беручи участь у дієтах для схуднення, харчові білки, присутні переважно в м’ясі, рибі, яйцях або деяких крупах, вже продемонстрували свій ефект «пригнічення апетиту». Ця команда Inserm пояснює нам у випуску журналу Cell від 5 липня ланцюг біологічних механізмів, спричинених перетравленням білків, які допомагають доставити це повідомлення про насичення мозку, а також після їжі. Зокрема, ідентифікація конкретних рецепторів, які беруть участь у цьому процесі, може зробити можливим оптимізацію ведення пацієнтів із ожирінням або надмірною вагою.
Команда Жиля Мітьє з відділу «Харчування та мозок» в Університеті Клода Бернара (Ліон) досягла успіху у виявленні почуття ситості, яке зберігається протягом декількох годин після їжі, багатої білками. У попередній роботі дослідники показали, що прийом дієтичного білка викликає синтез глюкози в кишечнику після періодів засвоєння їжі (функція, яка називається глюконеогенез).
Глюкогенез доставляє повідомлення про пригнічення апетиту після їжі: Глюкоза, що виділяється в кров, виявляється нервовою системою, посилає в мозок сигнал «пригнічувача апетиту». Більш відомий у печінці та нирках для забезпечення інших органів цукром, саме в кишечнику глюконеогенез подає повідомлення про пригнічення апетиту подалі від їжі, характерне для так званих ефектів ситості. У цьому дослідженні дослідники виявили специфічні рецептори, µ-опіоїдні рецептори, присутні в нервовій системі ворітної вени, на виході з кишечника. Ці рецептори пригнічуються наявністю олігопептидів, продуктів перетравлення білків. Вони описують біологічний механізм, від перетравлення білків до повідомлення про насичення:
1. олігопептиди діють на µ-опіоїдні рецептори, які надсилають повідомлення до спеціалізованих ділянок мозку.
2. мозок надсилає повідомлення зворотного зв'язку, яке запускає глюконеогенез через кишечник.
3. глюконеогенез передає повідомлення про пригнічення апетиту до областей мозку, що контролюють прийом їжі, таких як гіпоталамус.
Ідентифікація цих рецепторів а їх роль у кишковому глюконеогенезі дозволяє розглянути нові терапевтичні шляхи. Дійсно, діючи на ці рецептори, вченим вдалося «контролювати» почуття ситості. Отже, новий шлях у лікуванні ожиріння. Жиль Мітьє, головний автор дослідження, робить висновок: « Надмірно підкреслені, ці рецептори можуть стати нечутливими. Тому нам слід знайти найкращий спосіб активізувати їх «помірковано», щоб зберегти їх довгостроковий сприятливий вплив на контроль над споживанням їжі. ".
Доступ до наших файлів-Щоб отримати доступ до нього, ви повинні зареєструватися та ідентифікувати себе