Ожиріння, чому у ендокринолога; Кабінет медичної ендокринології

Ожиріння, чому у ендокринолога?

Пане. Проф. Д-р Константин Думітрахе - Інститут ендокринології К. І. Пархон у виданні "Трактат з ендокринології" за 2012 рік:

Ожиріння є наслідком накопичення енергії, накопиченої у вигляді ліпідів, накопичення, що виникає внаслідок дисбалансу між споживанням та споживанням енергії. Необхідно враховувати два елементи: прийом їжі - екзогенний фактор - та системи організму, що регулюють обмін речовин (анаболізм та катаболізм) - ендогенний фактор. Отже, умовами, що визначають появу ожиріння, є надмірне споживання їжі та гіпертонус анаболічних систем, обидва фактори обумовлюють один одного, незалежно від примітивного фактора, на який впливає. Анаболічні системи включають залози внутрішньої секреції, насамперед підшлункову залозу з гормоном або інсуліном, кору надниркових залоз з кортизолом та гіпофіз із соматотропними гормонами.

Повторне підвищення рівня цукру в крові (через зловживання їжею) спричиняє стимуляцію підшлункової залози та вивільнення інсуліну. З часом виникає функціональна гіпертензія підшлункової залози, внаслідок якої виникає неадекватна реакція, інсулін виводиться у більших кількостях, ніж це необхідно. Це призведе до низького рівня цукру в крові; зізнався. Гіпоглікемія через реле гіпоталамусу викликає виділення катехоламіну, кортизолу та голоду, реакції, які знову підвищують рівень цукру в крові, можливість відновити цикл. Крива викликаної гіперглікемії позначає ці зміни рівня глюкози в крові залежно від виділень інсуліну та катехоламінів.

Отже, несвоєчасне підвищення рівня харчового цукру в крові викликає дві фундаментальні зміни: гіпертонічність емболізуючих факторів та голод - потреба в їжі, голод викликає голод.

Нещодавно було описано генетичний фактор - гени ожиріння - та його гормональний продукт - лептин, який встановлює зворотний зв'язок між адипоцитами та гіпоталамусними факторами, що регулюють апетит та енергетичний баланс. Рівні лептину корелюють із відсотком жирової тканини та недостатньою реакцією на терапевтичну втрату ваги.

Ефективна та ідеальна терапія вимагає збалансування цих взаємозалежних умов та створення позитивного психічного клімату.
Часто говорять про ендокринне ожиріння, але насправді справжнього ендокринного ожиріння немає; При ожирінні участь ендокринної системи є обов’язковою, і, в свою чергу, саме ожиріння викликає ендокринні розлади. У багатофакторній структурі деяких ожирінь можна розшифрувати підпис тієї чи іншої ураженої залози внутрішньої секреції.

Часто вважають, що гіпотиреоз викликає ожиріння. Змішування шкіри із слизово-полісахаридами та вторинне затримання води, явища, характерні для гіпотиреозу, створюють хибне враження відгодованості та не набирають вагу лише на кілька кілограмів - це надмірна вага, але не в справжньому розумінні цього слова. Натомість ожиріння часто характеризується ознаками гіпотиреозу.

Метаболічний гіперкортицизм, відомий як один із факторів, що беруть участь у детермінізмі ожиріння, він насправді викликає перерозподіл жирової паніки та помірний набір ваги, пов’язаний із особливостями гіперкотізолізму. У гіперкортицизмі центрального походження на додаток до особливостей гіперкортицизму визначається участь метаболічного гіпоталамуса.

гіпогонадизм це часто супроводжується ожирінням після пубертату з характерними ознаками. Адипозогенітальний синдром внаслідок гіпоталамо-гіпофізарного детермінізму може розпочатися на початку препубертатного періоду.

Вірилізований полікістоз яєчників - часто асоціюється з ожирінням тощо.

Ускладнення ожиріння:

Діабет ІІ типу
Серцево-судинне захворювання
Камені в жовчному міхурі
Захворювання дихальних шляхів
Неопластична патологія
остеоартроз
Печінковий стеатоз
Венозний застій
Нетримання сечі

Міжнародна федерація діабету з метаболічним синдромом:

Окружність живота ≥94 см у чоловіків, ≥80 см у жінок (обов'язково)
Глюкоза в крові натще ≥100 мг/дл або діагностовано діабет в анамнезі
Тригліцериди ≥150 мг/дл або нормальні показники в контексті гіполіпідемічного лікування
ЛПВЩ-холестерин ≤50 мг/дл у жінок, ≤40 мг/дл у чоловіків
Систолічний артеріальний тиск ≥130 мм рт.ст. або діастолічний артеріальний тиск ≥95 мм рт. Ст. Або нормалізований в контексті гіпотензивного лікування.