Ожиріння - Медична енциклопедія - Medix
A - Поширеність ожиріння:
1- Відповідно до географічного району:
Ожиріння зараз існує в усіх країнах світу.
Поширеність, особливо висока в деяких промислово розвинутих країнах, також зростає в країнах, що розвиваються.
Ожиріння здається рідкісним в Африці та Азії, але це стосується лише сільських районів, оскільки хвороба процвітає в міських районах.
В Європі поширеність ожиріння оцінюється в межах 10-20% серед чоловіків та від 10 до 25% серед жінок.
Однак результати значно різняться між країнами та регіонами.
Поширеність ожиріння найвища у Литві, а найменша у Швеції.
Він особливо високий (від 20 до 45%) серед жінок у країнах Південної Європи, таких як Іспанія чи Португалія, та на сході, таких як Польща та колишній СРСР.
У Франції поширеність ожиріння становить 6% у обох статей.
Дані дослідження, проведеного в США між 1988 і 1991 роками, показали, що приблизно 20% чоловіків та 25% жінок страждають ожирінням.
Показники, що спостерігаються в Канаді, трохи нижчі: 15% чоловіків і жінок страждають ожирінням.
У Бразилії, єдиній країні Латинської Америки, для якої існує національне репрезентативне дослідження, ожирінням страждають 6% чоловіків та 13% жінок.
Поширеність захворювання особливо висока в країнах Карибського басейну.
У країнах Західної частини Тихого океану, Австралії та Новій Зеландії страждають ожирінням 9,3% чоловіків та 11,1% жінок.
Ожиріння також дуже поширене в країнах Тихого та Індійського океану (Меланезія, Полінезія та Мікронезія).
У країнах Південно-Східної Азії, Африки та Східного Середземномор'я ми не маємо репрезентативного доброякісного дослідження, щоб оцінити поширеність ожиріння.
2- Еволюція з часом:
Поширеність ожиріння тривожно зростає в розвинених країнах, а також в таких промислово розвинутих країнах, як Китай.
Особливо серйозне явище в США.
Це спостерігається у всіх етнічних груп та у обох статей.
Поширеність ожиріння зросла з 12% до 19,7% серед чоловіків та з 14,8% до 24,7% серед жінок у період з 1980 по 1990 рік.
В Європі поширеність ожиріння зросла на 10-40% у більшості країн за останні 10-15 років.
B - Фактори ризику ожиріння:
1- Відмінності за статтю:
Склад тіла змінюється залежно від статі.
У жінки більше жиру в організмі, ніж у чоловіків однакової ваги та зросту, відповідно 20-25% та 15-20% маси тіла у молодих людей.
Загалом, поширеність ожиріння, як правило, вища серед жінок, ніж серед чоловіків, у більшості досліджень, особливо в Європі та США.
2- Вплив віку:
Зростання поширеності ожиріння виявляється навіть більш помітним у молодих людей, ніж у дорослих.
Однак показники ваги зростають із віком у обох статей, але пропорційно більш суттєво у жінок до 60 років.
Після 60 років поширеність ожиріння зменшується.
Склад тіла також змінюється з віком, із зменшенням м’язової маси тіла та збільшенням жиру.
Старіння також впливає на розподіл жирової тканини, причому жирова тканина переважає у верхній частині тіла.
3- Расові та етнічні відмінності:
Поширеність ожиріння вища серед чорношкірих жінок, ніж серед білих жінок, незалежно від віку.
Наприклад, 48,6% чорношкірих жінок мають надлишкову вагу порівняно з 33,2% білих жінок у Сполучених Штатах.
4- Генетичні та екологічні фактори:
• Генетичні фактори беруть участь у генезі ожиріння.
Ожиріння визнано полігенною хворобою з сильним компонентом навколишнього середовища.
В даний час відомо лише декілька генів сприйнятливості.
У різних популяціях вивчали лише точкову мутацію бета-адренергічного рецептора, хоча етіопатогенна роль суперечлива: його поширеність, яка варіюється від 4 до 19% залежно від країни, однакова серед загальної популяції. предметів.
Індіанці Піма, популяція з особливо високою поширеністю ожиріння та діабету 2 типу, є винятком, оскільки поширеність мутації досягає 30%.
• Екологічні фактори зіграли значну роль у збільшенні рівня ожиріння за останні 10 років, оскільки генетичні фактори не можуть пояснити такий стрімкий розвиток.
Парадоксально, але споживання енергії зменшилось, що свідчить про посилення сидячого способу життя чи інших змін способу життя.
5- Соціально-економічні фактори:
У розвинених країнах ожиріння частіше зустрічається серед соціально неблагополучних верств населення, особливо серед жінок.
Таким чином, в англійському дослідженні середній індекс маси тіла жінок з низьким соціально-економічним рівнем на 2 бали вищий, ніж у жінок, що перебувають у вигідному становищі.
Здається, професія не відіграє безпосередньої ролі.
І навпаки, ожиріння більше турбує забезпечені класи в країнах, що розвиваються.
Оцінка ожиріння базується на аналізі 2 параметрів, які відіграють незалежну роль щодо ускладнень захворювання: надлишкової жирової маси та розподілу жирової тканини.
A - Надмірна жирова маса:
Ожиріння можна визначити як надлишок жиру в організмі, що може негативно позначитися на здоров’ї.
Індекс маси тіла або індекс Кетле в даний час найбільш широко використовується для визначення ожиріння.
Це відношення ваги в квадратних кілограмах до висоти в квадратних метрах.
Тому це легко розрахувати і просто. Індекс маси тіла сильно корелює з жиром (r = 0,7-0,8).
Ми визначаємо надлишкову вагу за індексом маси тіла від 25 до 29,9 кг/м2, а ожиріння за індексом маси тіла, що перевищує або дорівнює 30 кг/м2.
Це визначення має 3 переваги:
- це міжнародна довідка і дозволяє порівняти дослідження, проведені в різних країнах;
- він має прогностичне значення щодо ризиків захворювання;
- він діє для дорослих незалежно від статі та віку.
Використання індексу маси тіла для визначення ожиріння, тим не менше, має межі, оскільки цей індекс не враховує склад тіла, який може бути різним для одного і того ж індексу маси тіла, зокрема залежно від віку, статі та фізичної активності.
Наприклад, високе значення індексу маси тіла у силового працівника або спортсмена високого рівня відповідає значній м’язовій масі, а не надлишку жирової тканини.
B - Розподіл жирової тканини:
Саме Жан Ваг описав у 1947 р. Біполярний характер ожиріння.
Зараз прийнято розрізняти ожиріння андроїдів, що характеризується розподілом жирової тканини у верхній частині тіла, зокрема черевній та вісцеральній; а з іншого боку, гіноїдне ожиріння, що характеризується розподілом жирової тканини в нижній частині тіла, зокрема в стегнах і нижніх кінцівках.
Вимірювання окружності талії та стегон використовуються для обчислення співвідношення талії та стегон.
Ожиріння Android визначається у чоловіків співвідношенням талії та стегон більше 1, а у жінок співвідношенням більше 0,85.
Вимірювання окружності талії було б кращим показником, оскільки воно краще пов’язане, ніж співвідношення талії та стегон, із ризиком супутньої патології.
Порогове значення, для якого супутня патологія збільшується, близько 100 см.
A - Загальна смертність:
Великі епідеміологічні дослідження показали наступні факти.
Існує криволінійна залежність між індексом маси тіла та ризиком загальної смертності обох статей.
Ця крива має U або J форму, надлишкову смертність худорлявих осіб схематично можна віднести до раку, а найважчу - до серцево-судинних захворювань.
Оптимальний індекс маси тіла, що відповідає мінімальній смертності, становить від 19 до 25.
Важке ожиріння пов'язане з подвоєнням відносного ризику загальної смертності.
Абдомінальне ожиріння - це, мабуть, клінічна форма, яка найбільше пов'язана з цією надмірною смертністю.
Справді, люди з ожирінням андроїдів, здається, перш за все схильні до серцево-судинних ускладнень.
B - Метаболічні ускладнення:
Ці ускладнення характерні для андроїдного та/або вісцерального ожиріння.
Насправді надлишок вісцерального жиру супроводжується стійкістю до інсуліну, головним чином у м’язах.
Ця особливість лежить в основі синдрому, який називається "синдром резистентності до інсуліну", або "плюриметаболічний синдром", або "синдром X".
Цей синдром поєднує 4 порушення метаболізму:
- діабет 2 типу або інсулінонезалежний діабет;
- артеріальна гіпертензія;
1- Діабет 2 типу:
Надлишок вісцерального жиру супроводжується резистентністю до інсуліну.
Поки клітини бета-підшлункової залози здатні точно компенсувати цю інсулінорезистентність за допомогою гіперсекреції інсуліну, рівень цукру в крові збалансований.
Отже, для пояснення розвитку інсулінонезалежного діабету повинна існувати друга аномалія, це аномалія секреції інсуліну з відносною інсулінопенією порівняно з інсулінорезистентністю.
Як тільки секреторна здатність підшлункової залози до секреції інсуліну точно не компенсує резистентність до інсуліну, рівень цукру в крові підвищується, спочатку викликаючи помірну гіперглікемію натще, а потім справжній діабет 2 типу.
Хронічна гіперінсулінемія, яка супроводжує резистентність до інсуліну, є причиною часто зустрічається дисліпідемії, із збільшенням рівня ЛПНЩ (ліпопротеїдів дуже низької щільності), ліпочастинок, які переважно передають тригліцериди в крові, і зниження рівня ЛПВЩ (ліпопротеїдів високої щільності), що забезпечує зворотний транспорт холестерину з периферії, зокрема артеріальних стінок, до печінки, де він катаболізується.
Насправді ендогенна гіперінсулінемія супроводжується портальною гіперінсулінемією, яка стимулює печінковий синтез ЛПНЩ і пояснює підвищення рівня тригліцеридів у плазмі.
Крім того, 2 основними джерелами ЛПВЩ є, з одного боку, вироблення печінки у вигляді дискоїдних частинок, що містять фосфоліпіди та апопротеїни А1 і А2, а з іншого боку, виділення поверхневих компонентів хіломікронів та ЛПНЩ під час гідролізу тригліцеридів цих ліпопротеїдів за рахунок ліпопротеїнової ліпази.
При синдромі інсулінорезистентності при гіперінсулінемії спостерігається зниження активності ліпопротеїн-ліпази і, отже, зменшення одного з джерел продукції ЛПВЩ.
Нарешті, аномальний метаболізм ліпопротеїнів призводить до утворення малого і щільного ЛПНЩ (ліпопротеїдів низької щільності) і особливо окислюється.
3- Артеріальна гіпертензія:
Робота групи Ферраніні висвітлила зв'язок між артеріальною гіпертензією та резистентністю до інсуліну.
Насправді, коли порівнюють контрольних суб’єктів та суб’єктів, які страждають на есенціальну гіпертензію, відповідно до віку та ваги, пацієнти, які страждають на гіпертонічну хворобу, виявляють стійкість до дії інсуліну під час еуглікемічних гіперінсулінемічних затискачів, повідомляючи контрольним суб’єктам.
Характер цього посилання ще слід уточнити.
Деякі аргументи виступають на користь чисто генетичного зв'язку.
Насправді в деяких етнічних групах (мексиканські американці) суб'єкти, що мають сімейний анамнез діабету 2 типу, мають вищу інсулінемію та вищу частоту артеріальної гіпертензії, ніж ті, хто не має сімейної історії діабету 2 типу.
Але інші аргументи на користь фізіологічного зв’язку між гіперінсулінемією та артеріальною гіпертензією, що включає активність протонного натрієвого насоса, натрійурез та симпатичний тонус.
Фібриноліз - це фізіологічний механізм захисту від тромбозу.
Дійсно, під час порушення ендотелію явища коагуляції призводять до утворення нерозчинного згустку фібрину для відновлення ураження.
Фібриноліз починається майже одночасно з метою розщеплення цього нерозчинного згустку фібрину на розчинні продукти деградації фібрину.
Ключовим ферментом у фібринолізі є плазмін, який походить від неактивного проферменту, плазміногену.
Плазміноген, ймовірно, активується тканинним активатором плазміногену (tPA), який сам сильно інгібується інгібітором активатора плазміногену 1 (PAI-1).
PAI-1, отже, є потужним інгібуючим регулятором фібринолізу, оскільки він діє в основі цього каскаду реакцій.
Однак при вісцеральному ожирінні з резистентністю до інсуліну рівні PAI-1 у плазмі високі з тенденцією до гіпофібринолізу та внутрішньосудинного накопичення фібрину.
Ці 4 метаболічні ускладнення вісцерального ожиріння, згруповані під назвою плюриметаболічний синдром, пояснюють високу поширеність серцево-судинних захворювань у цих пацієнтів.
Обговорюються механізми, які можуть пояснити зв'язок між надлишком вісцерального жиру та резистентністю до інсуліну.
Однак прийнята метаболічна гіпотеза полягає в тому, що вісцеральна жирова тканина має високу метаболічну активність, зокрема, з посиленим ліполізом та надмірним вивільненням вільних жирних кислот у портальній системі.
Вважається, що ці вільні жирні кислоти сприяють підвищенню резистентності до інсуліну в печінці, зменшуючи кліренс інсуліну, стимулюючи глюконеогенез та пригнічуючи гліколіз; а на м’язовому рівні шляхом конкурентного пригнічення засвоєння глюкози.
C - Серцеві патології:
Ожиріння як таке є фактором ризику гіпертрофії лівого шлуночка та серцевої недостатності.
Ожиріння збільшує навантаження на серце, а підвищений тиск наповнення шлуночка призводить до гіпертрофії ексцентричного типу і, отже, до розширення порожнин.
Раптова смерть у 3–6 разів частіше спостерігається у людей із ожирінням залежно від віку та статі.
Відповідальні порушення шлуночкового ритму, пов’язані з гіпертрофією лівого шлуночка: тахікардія та фібриляція.
D - Бронхолегеневі ускладнення:
Респіраторні ускладнення ожиріння включають зміни в вентиляційній механіці, рестриктивний синдром, зміни газообміну та призводять до 2 синдромів, які можуть загрожувати життю.
Синдром альвеолярної гіповентиляції відповідає за гіпоксемію та гіперкапнію.
Синдром апное сну проявляється апное, денною сонливістю, нервово-психічними розладами, головним болем та ронхопатією.
E - ревматологічні ускладнення:
Ожиріння, ймовірно, відіграє пускову або обтяжливу роль при багатьох дегенеративних розладах опорно-рухового апарату, таких як остеоартроз і, зокрема, остеоартроз колінного і кульшового суглобів.
Біль у хребті є частим явищем, і всі ці аномалії сприяють малорухливому способу життя та фізичній неактивності у цих пацієнтів.
Частота деяких видів раку збільшується у осіб із ожирінням.
В основному це гормонозалежні ракові захворювання: у жінок, ендометрія, яєчників і грудей після менопаузи, а у чоловіків - простати; та рак травної системи (товста кишка, пряма кишка та жовчний міхур).
G - Гепатобіліарні та травні захворювання:
Жовчнокам’яна хвороба набагато частіше зустрічається у людей із ожирінням, ніж у людей із нормальною вагою, особливо у жінок.
Центрилобарна або дифузна жирова хвороба печінки часто зустрічається у людей, що страждають ожирінням.
Цей стеатоз, який легко діагностується за допомогою ультразвуку, може бути причиною незначних відхилень у тестах функції печінки, таких як збільшення гамма-глутамілтрансфераз (g GT) та помірний цитоліз.