Ожиріння, нові терапевтичні шляхи

Вставка

Опубліковано 17.02.2005

Змінено 01.01.2021

Опубліковано 17.02.2005 - Змінено 01.01.2021

Дослідження Inserm Unit 568 «Молекулярна сигналізація та ожиріння», проведене Фредеріком Бостом та Бернардом Бінетруєм, щойно підкреслило участь певного білка у розмноженні жирових клітин (адипоцитів). Це відкриття, опубліковане в журналі «Діабет» у лютому 2005 р., Відкриває нові шляхи лікування ожиріння.

ожиріння

Основна роль протеїнкінази ERK1 у ожирінні

ERK - це білки, що належать до сімейства протеїнкіназ. Це так звані прості ковалентні зв'язки. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/d/0/e/d0e3dc7e1e_76472_molecule.jpg "data-url ="/science/definitions/chimie-молекула-783/"data-more =" Детальніше "> молекули мають особливість додавати фосфатні групи до інших молекул, що призводить до їх активації або інактивації. ERK регулюються набором каскадних реакцій, що встановлюються всередині клітини після позаклітинного повідомлення. Внутрішньоклітинна ERK сигнальний шлях, що призводить до активації кіназ ERK1 та ERK2, відіграє ключову роль у багатьох основних функціях клітини, таких як розмноження та диференціація.

Методологічні дані

Команда Бернарда Бінетруя досліджувала роль кінази ERK1 у розвитку жирової тканини, аналізуючи мишей, генетично модифікованих шляхом інвалідизації гена, що кодує цей білок. (так звані ERK1 -/- миші). Досліджувані миші (із лабораторії CNRS, яку керував д-р Дж. Пуйсегур, співавтор статті) виявляють знижене ожиріння та менше зрілих адипоцитів порівняно з немодифікованими мишами.

ERK1 -/- тварини (які харчуються з високим вмістом жиру) одночасно стійкі до розвитку ожиріння та захищені від інсулінорезистентності. Крім того, їх метаболічна активність вища, ніж у мишей контрольної групи.

Для того, щоб визначити клітинні та молекулярні механізми, відповідальні за знижену ожиріння мишей ERK1 -/-, команда Inserm проаналізувала здатність диференціювання адипоцитів у клітинах, у яких відсутній цей ген. Порівняно з контрольними клітинами, ембріональні або дорослі клітинні попередники, виділені з ERK1 -/-, у тварин виявляють знижену диференціацію адипоцитів.
Крім того, це дослідження показує, що кіназа ERK2 бере участь у проліферації цих клітин, але не в їх здатності утворювати адипоцити.

Назустріч новому способу лікування ожиріння

Результати роботи команди Inserm встановлюють зв'язок між кіназою ERK1, регуляцією диференціації жирових клітин, ожирінням тварин та ожирінням викликані дієтою з високим вмістом жиру.

Орієнтуючись на розвиток жирової тканини, спеціально інгібуючи ERK1, не впливаючи на ERK2, дослідники пропонують, таким чином, нову мішень для терапевтичного підходу до ожиріння.