Ожиріння, пов’язане з фруктозою, друге або харчове харчування
Опубліковано 9 серпня 2016 р
Літній період логічно сприяє споживанню фруктів.
Швидке оновлення одного з цукрів у цих продуктах харчування, що насправді не є джерелом переваг, що приписуються регулярному вживанню фруктів (антиоксидантів, клітковини, поліфенолів тощо).
Фруктоза - це гексоза з формулою, подібною до глюкози. Його диференціюють за наявністю кетонової групи в положенні 2 молекули.
Він присутній у нашому раціоні у вільному вигляді у фруктах та меді, а також як компонент сахарози. Молекула сахарози поєднує в собі молекулу фруктози та глюкози.
У Північній Америці він також дуже присутній у формі кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози (HFCS), цукрового сиропу, отриманого гідролізом кукурудзяного крохмалю. Ми далеко не "натуральний" цукор із фруктів.
Цей сироп містить від 55 до 70% фруктози з вищою підсолоджувальною здатністю, ніж сахароза (очевидний інтерес для харчової промисловості). Ми знаходимо його в газованих напоях, сніданках та промислових десертах (особливо в США).
Метаболізм фруктози відрізняється від метаболізму глюкози, яка дуже швидко переходить в кровообіг після всмоктування з кишечника.
Мало фруктози переходить в системний кровообіг (загальний кровообіг) після всмоктування в кишечнику, метаболізм в основному і переважно печінковий. Поглинена фруктоза безпосередньо захоплюється печінкою для переробки.
Тому прийом фруктози мало сприяє підвищенню рівня цукру в крові, що зробило її вигідним субстратом у порівнянні з сахарозою при дієтичному лікуванні діабету типу 2. Глікемічний індекс фруктози справді досить низький.
Але хронічні наслідки надмірного споживання фруктози швидко стали тривожними в контексті метаболічних змін:
К.-А. . Вживання фруктози: чинник, що викликає метаболічний синдром? Обес (2008) 3: 276–279
- Інсулінорезистентність переважно печінкова, а не м'язова.
- Збільшення рівня тригліцеридів за рахунок посилення ліпогенезу de novo (синтез жирних кислот з вуглеводів), зменшення ліполізу та окислення ліпідів, збільшення печінкової секреції ЛПНЩ. Ці явища будуть відповідальними за накопичення позаматкових відкладень ліпідів у печінці та скелетних м’язах, сприяючи неалкогольній жировій хворобі печінки (накопиченню жиру в печінці, яка потім хворіє).
- Збільшення ваги під час позитивного енергетичного балансу.
- Високий кров’яний тиск, пов’язаний із збільшенням ваги.
- Окислювальний стрес через вироблення вільних радикалів, що сприяє розвитку інсулінорезистентності або судинних патологій.
Кілька досліджень намагаються встановити зв'язок між підвищеним споживанням фруктози та ожирінням. Ці 2 явища наростають паралельно, поки причинно-наслідковий зв’язок ще чітко не продемонстровано.
Ці шкідливі метаболічні ефекти в основному виражаються у функції зовнішніх факторів, таких як: сидячий спосіб життя, позитивний енергетичний баланс, одночасне вживання жирів, сімейна схильність до метаболічних захворювань.
Печінка - це перший орган, на який впливає надмірне споживання фруктози.
Отже, фруктоза - це природний цукор у фруктах та меді, що не робить її бажаною поживною речовиною. Фруктозний сироп, який використовується промисловістю для підсолоджувальної сили, призводить до надмірного споживання, яке видається шкідливим для нашого здоров’я, якщо це надмірне споживання поєднується з невідповідним способом життя.