Ожиріння сприяє розвитку артрозу в усіх суглобах

WIESBADEN (хаб). Якщо пацієнти з остеоартритом худнуть, це приносить користь не тільки колінам, але і всім суглобам. Причина: якщо пацієнти втрачають вагу, жирова тканина також стає меншою і утворюється менше медіаторів запалення. У сучасних дослідженнях артроз все частіше обговорюється як наслідок порушення ліпідного обміну.

артрозу

Опубліковано: 9 березня 2007 р., 8:00 ранку

Дослідження показали, що пацієнтам з остеоартритом стає легше, коли вони худнуть. Схуднення позитивно впливало не тільки на артрично змінені колінні суглоби, а й на артритно змінені суглоби пальців. Ефект заснований менше на втраті ваги тіла, а скоріше на втраті жиру в організмі, сказав приватний викладач Штефан Рехарт у журналі "Ревматизм" у Вісбадені.

Дослідники пояснюють спостереження, що люди з ожирінням страждають артрозом частіше, ніж люди з нормальною вагою навіть у суглобах без механічних навантажень, наступним чином: Жирова тканина є своєрідним ендокринним органом, який виробляє багато цитокінів, таких як інтерлейкін-1 і TNFα, а також адипокіни, такі як адипонектин, лептин та резистин. "Високий рівень лептину в суглобі призводить до дегенерації матриксу", - говорить Рехарт. Отже, у випадку артрозу можна припустити порушення ліпідного обміну.

Крім того, спостерігається бідніший субхондральний судинний запас. Це може призвести до неправильного харчування хряща або прямого ішемічного впливу на кістки. Втрата ваги та зменшення жирової тканини, отже, позитивно впливають на всі суглоби, за словами хірурга-ортопеда з лікарні Маркуса у Франкфурті-на-Майні.

Рехарт продовжує: "Хондроцити мають механорецептори та іонні канали, які активуються зсувними силами". Коли рецептори хондроцитів активуються постійним навантаженням на суглобовий хрящ у коліні у пацієнтів із ожирінням, клітини хряща утворюють цитокіни, фактори росту та медіатори запалення, такі як простагландини та оксид азоту (NO). Ці процеси можуть інгібувати синтез матриксу в суглобі та призвести до дегенерації хряща.

КЛЮЧОВЕ СЛОВО

Адипокіни (адипоцитокіни)

Адипокіни адипонектин, лептин і резистин зустрічаються в синовіальній рідині - при ревматоїдному артриті (РА) та при остеоартриті.

Лептин може пошкодити хондроцити, оскільки утворює токсичний оксид азоту (NO) через інтерферон-γ. Утворення остеофітів та руйнування кісток також пов'язані з лептином.

Адипонектин належить до надродини TNF і діє на суглобові фібробласти. Він стимулює прозапальні та матрикс-дегенеруючі фактори, такі як інтерлейкін-6 (IL-6) та колагеназа-1.

Резистин може підвищувати регуляцію IL-6 і TNFα. Він також синтезується безпосередньо в синовії і асоціюється з СРБ та ШОЕ. (eb)