Ожиріння, відкрито новий механізм підвищення апетиту - Інсермна преса
Багато пацієнтів із ожирінням продовжують, незважаючи на їхні зусилля надмірно споживати їжу (переїдати) у зв'язку зі своїми запасами та своїми потребами. Однак гормон голоду, який називається Грелін, найчастіше виявляється у цих пацієнтів при нормальному або навіть низькому рівні. Команда Inserm з підрозділу 1073 "Харчування, запалення та дисфункція осі кишечник-мозок" (Інсерм/Університет Руана) щойно з'ясувала цей механізм у походження цього парадоксального переїдання. Деякі антитіла мають сильнішу спорідненість до греліну у пацієнтів із ожирінням, що призводить до більш тривалої стимуляції апетиту.
Ці результати опубліковані в журналі Природні комунікації, від 25 жовтня 2013 року.
Ожиріння вражає понад 15% дорослих у Франції, і його основні механізми досі не вивчені до кінця. Зазвичай тонка регуляція ваги та споживання їжі координується спеціалізованою областю мозку (гіпоталамусом). Це дозволяє адаптувати споживання їжі відповідно до запасів та потреб. Таким чином, після періоду надмірного надходження їжі та набору ваги здоровий суб’єкт на деякий час спонтанно схильний зменшувати свій раціон, щоб повернутися до своєї попередньої ваги.
У багатьох пацієнтів із ожирінням цей механізм несправний: вони продовжують, незважаючи на свої зусилля, надмірно вживати їжу (переїдати), допомагаючи підтримувати високу вагу або навіть збільшувати її далі. Однак їх мозок повинен приймати інформацію від надлишку та зменшувати споживання їжі, щоб сприяти втраті ваги. Це спостереження тим дивніше, враховуючи, що гормон голоду, який називається грелін, що виробляється шлунком і діє на гіпоталамус, найчастіше виявляється у нормальних або навіть низьких рівнях у пацієнтів із ожирінням.
Дослідження, проведене Сергієм Фетисовим та командою спільного дослідницького підрозділу 1073 «Харчування, запалення та дисфункція осі кишечник-мозок» (Інсерм/Університет Руана) під керівництвом П'єра Дешелотта у співпраці з командою професора Акіо Інуї з Університету Кагосіми (Японія) розкриває молекулярний механізм цього парадоксального переїдання.
Дослідники виявили в крові пацієнтів із ожирінням наявність специфічних антитіл або імуноглобулінів, які розпізнають грелін і модулюють апетит.
Зв’язуючись з греліном, імуноглобуліни захищають гормон голоду від його швидкого руйнування в кровообігу. Тоді Грелін може довше діяти на мозок і стимулювати апетит.
«Імуноглобуліни мають різні властивості у пацієнтів із ожирінням, пояснює Сергій Фетисов, дослідник підрозділу Inserm в Руані та головний автор дослідження. Вони мають сильніший «потяг» до греліну, ніж той, який спостерігається у осіб із нормальною вагою або у пацієнтів з анорексією. Саме ця різниця в "спорідненості" дозволяє імуноглобулінам транспортувати більше греліну до мозку і посилювати його стимулюючу дію на споживання їжі ", - продовжує він.
Дослідницька група підтвердила цей механізм експериментами на гризунах. Коли грелін вводили в комбінації з імуноглобулінами, витягнутими з крові пацієнтів із ожирінням, або імуноглобулінами, отриманими від мишей із генетичним ожирінням, це стимулювало споживання їжі сильніше. І навпаки, коли грелін вводили окремо або поєднували з імуноглобулінами від людей, що не страждають ожирінням, або мишей, гризуни додатково регулювали свій апетит, обмежуючи споживання їжі.
«Наше відкриття відкриває нові шляхи для розробки методів лікування, які діють в основі цього механізму, щоб зменшити переїдання, яке спостерігається при ожирінні., підкреслює П'єр Дешелотт, директор спільного підрозділу Інсерм/Руанський університет.
Це дослідження розширює інші роботи дослідницької групи, опубліковані в 2011 році [1], щодо ролі імуноглобулінів, що впливають на різні гормони, що діють на апетит, ситість або тривогу в ситуаціях анорексії, булімії або депресії, а також щодо ймовірної участі кишечника. флори (мікробіоти) у цих взаємодіях.
"Наші результати також можуть бути використані для вивчення зворотного явища, втрати апетиту, що спостерігається, наприклад, у випадку анорексії" робить висновок П’єр Дешелотта.