Ожиріння - винні гени • diabetologie-online
Ген AMY1, який кодує амілазу слини (фермент), присутній у багатьох людей і може варіювати від однієї до двадцяти копій від людини до людини. Чим менша кількість генів ферменту амілази, що розщеплює крохмаль, тим більший ризик ожиріння. Відповідно до цього існує тісний взаємозв’язок між кількістю генів у певному травному ферменті та ризиком ожиріння. Це результат, опублікований 30 березня 2014 року в журналі Nature Genetics від міжнародної групи дослідників на чолі з професором Філіпом Фрогелем з Лабораторії геноміки та метаболічних хвороб (CNRS/Університет Лілля 2/Інститут Пастера в Ліллі).
5% людей з ожирінням з мутацією гена, що контролює апетит
Близько 5% людей із надмірною вагою мають мутацію гена, що контролює апетит, що призводить до ожиріння. Завдяки поточним аналізам пангеномних ДНК мікрочипів було виявлено 70 генів ожиріння, але вони мають лише незначні наслідки і пояснюють лише незначну частину генетичного ризику (4%).
Люди з невеликою кількістю копій гена AMY1 в 10 разів частіше страждають від надмірної ваги
Французькі та британські дослідники пішли на крок далі і вивчили генетичний склад шведських сімей з різною схильністю до ожиріння. Вони проаналізували геном і гени жирової тканини, які по-різному виражаються у людей із надмірною та нормальною вагою. Вони дослідили область на хромосомі 1, унікальну тим, що вона містить ген (AMY1), який кодує слинний фермент амілазу і який є унікальним для людини. У кожного зазвичай є дві копії цього гена (одна від батька, а друга від матері). Однак кількість копій гена AMY1 коливається від одного до двадцяти.
З розвитком сільського господарства 10 000 років тому кількість копій гена AMY1 також зросла як вираз природного відбору та еволюції людини: амілази (ферменти) розщеплюють крохмаль до цукру, надаючи особам із збільшеним виробництвом амілази селективну харчову перевагу мати. Дослідники виявили, що люди з лише кількома копіями (і, отже, меншою кількістю амілаз) мають до 10 разів більшу ймовірність зайвої ваги. Кожна відсутня копія AMY1 збільшує ризик ожиріння на 20%. Майже 10% генетичного ризику можна пояснити лише цією частиною геному.
Два типи амілаз!
Існує два типи амілаз: одна виробляється підшлунковою залозою, інша - слинними залозами. Одне лише одне, здається, пов’язане з ожирінням у разі дефіциту. Однак причина цього досі невідома. Є дві гіпотези: з одного боку, завдяки пережовуванню та перетравленню їжі, що починається у роті, гормональний ефект може спричинити ефект ситості, який буде зменшений у разі дефіциту AMY1.
З іншого боку, погане перетравлення крохмалю може змінити кишкову флору і, отже, опосередковано сприяти ожирінню або діабету, як свідчать попередні дослідження метаболізму у людей з високим або низьким вмістом амілази в слині. Люди з низьким рівнем амілази в слині мають аномально високий рівень цукру в крові, коли їдять крохмаль.
Новий погляд на генетичну схильність
Ці результати відкривають абсолютно новий погляд на генетичну схильність до ожиріння внаслідок перетравлення складних вуглеводів та їх впливу на кишкову флору. Вони пропонують нові способи профілактики та лікування ожиріння ефективніше, враховуючи флору травлення та кишечника.
Згідно з прес-релізом посольства Франції у Федеративній Республіці Німеччина