P080 Креатинін в сироватці крові - новий старий маркер недоїдання ScienceDirect
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Креатинін походить від розпаду м’язового креатину і виводиться нирками. Недоїдання призводить до втрати м’язової маси, і для оцінки складу тіла показники на основі виведення креатиніну з сечею (24-годинна креатинурія, індекс креатиніну/висоти) використовувались як індекс м’язової маси до розробки методів. Але для вимірювання рівня креатинінурії використовується дуже мало, оскільки для цього потрібно збирати сечу протягом 24 годин.
Концентрація креатиніну в плазмі залежить настільки від м’язової маси, скільки від функції нирок, а дозування креатиніну в сироватці крові майже систематичне у госпіталізованих пацієнтів. Метою дослідження було визначити: 1) чи знижений рівень креатиніну в сироватці крові у недоїдаючих пацієнтів; і 2) якщо так, то якщо його можна використовувати для скринінгу на недостатнє харчування.
Матеріал і методи
Це комбіноване ретро та перспективне одноцентрове дослідження на пацієнтах, госпіталізованих до Нантської університетської лікарні. Дані про ретроспективну когорту (CR) були зібрані між 11/2011 та 12/2013 UTN (відділ харчування з перехресним перерізом) для недоїдаючих пацієнтів, які потребують консультацій з питань харчування. Дані про потенційну когорту (ПК) були зібрані у всіх госпіталізованих пацієнтів з 1 липня по 8 серпня 2014 року дієтологами. У всіх пацієнтів проводились антропометричні вимірювання (вага, зріст, окружність плеча, шкірна складка трицепса), відбір проб біологічних параметрів (креатинін, альбумін, преальбумін, СРБ) та оцінка ризику недоїдання (оцінка NRI (Індекс харчового ризику) та Індекс Детського).
Включено 393 пацієнта після виключення пацієнтів молодше 18 років та рівня креатиніну в сироватці крові понад 106 мкмоль/л для чоловіків та 80 мкмоль/л для жінок.
Результати та статистичний аналіз
Загальна когорта 393 пацієнтів включає 179 жінок (середній вік 62 ± 20, середній індекс маси тіла (ІМТ) 21,5 ± 9) та 214 чоловіків (середній вік 57 ± 17 та середній ІМТ 21,5 ± 10).
Аналізи показують достовірно позитивну кореляцію креатиніну в сироватці крові з обхватом плечових м’язів (CMB) (p = 1,58E-9; r = 0,331), з альбумінемією (p = 9,96E-7; r = 0,282) та з NRI (1,09E- 5; r = 0,247).
Ця кореляція також існує, але менш сильно, з ІМТ (p = 0,0002; r = 0,191), преальбумінемією (p = 0,013; r = 0,137) та відсотком втрати ваги (p = 0, 00818; r = 0,153).
Кореляція між креатиніном у сироватці крові та ІМТ, преальбумінемією, відсотком втрати ваги та ІРЗ є більш значущою у жінок, ніж у чоловіків. (exp: r = 0,331 для кореляції креатиніну/NRI у сироватці крові у жінок для r = 0,220 у чоловіків).
З іншого боку, не виявлено кореляції між креатиніном у сироватці крові та візуальною аналоговою шкалою інгести (VAS).
Концентрація СРБ (С-реактивного білка) не має (статистично значущого) впливу на креатинін у сироватці крові.
Висновок
З 393 госпіталізованих пацієнтів: •
Креатинін плазми знижений у недоїдаючих пацієнтів;
Креатинін у крові корелює з показниками нежирної маси та недоїдання, але під впливом багатьох інших факторів.
Кореляція виявляється сильнішою у жінок, ніж у чоловіків;
Залишається визначити, чи можна використовувати низький поріг креатиніну в плазмі як попереджувальне значення для раннього виявлення важкого порушення харчування.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Ниркова оцінка
Обробка нирок дає змогу оцінити функцію нирок, особливо у людей похилого віку та до початку або моніторингу певних препаратів, зокрема препаратів з нирковою елімінацією та/або нефротоксиками. Це також допомагає проаналізувати ефективність діалізу. Слід враховувати мінливу та внутрішньо-індивідуальну мінливість параметрів.
Дефіцит альдостеронсинтази: 4 педіатричні спостереження
Дефіцит альдостеронсинтази є однією з рідкісних причин синдромів втрати солі новонароджених після усунення класичної вродженої гіперплазії надниркових залоз дефіцитом 21-гідроксилази. Ми повідомляємо 2 спостереження за цією хворобою, щоб згадати клінічні ознаки та основні принципи раннього адаптованого лікування, а також долю 2 інших пацієнтів-близнюків, які досягли зрілого віку. Патофізіологія цієї ферментопатії буде коротко обговорена у світлі літератури.
Синдроми втрати солі у новонароджених - рідкісні, але потенційно серйозні захворювання. Ізольований гіпоальдостеронізм - це аутосомно-рецесивний спадковий розлад кінцевого синтезу альдостерону, що призводить до селективного дефіциту альдостерону. Були описані дві різні біохімічні форми цієї хвороби, які називаються дефіцитом альдостеронсинтази або кортикостерон метил оксидазою, типів I та II. У типу I відсутня активність альдостеронсинтази, а рівень гідроксикортикостерону 18 (18 OHB) є низьким, тоді як у типу II залишкова активність альдостеронсинтази зберігається, а 18 OHB надмірно продукується. Ми повідомляємо про чотирьох пацієнтів з ізольованим гіпоальдостеронізмом. У двох з них, яким нещодавно був діагностований дефіцит альдостеронсинтази, ми обговорюємо симптоми та лікування. Ще 2 пацієнти зараз дорослі. Ми обговорюємо довгострокові результати, якість життя дорослого, дефіцит альдостеронсинтази, а також патофізіологію та молекулярний аналіз.