P153 Роль гіпоксії в жировій тканині при ожирінні - ScienceDirect

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

Отримати доступ Отримати доступ

Діабет та метаболізм

Додати до Менділі

Вступ

Ожиріння пов'язане з підвищеним ризиком розвитку резистентності до інсуліну та діабету типу 2. Збільшення жиру в організмі індукує розвиток гіпоксичних ділянок у цій тканині. Ми показали, що гіпоксія (1% O2) індукує резистентність до інсуліну в адипоцитах. Метою нашого проекту є визначення механізму дії гіпоксії на інгібування сигнального шляху інсуліну, а особливо на інгібування інсулінових рецепторів.

Матеріали і методи

Для цього ми помістили адипоцити в нормоксію (21% O2) або гіпоксію (1% O2), а потім вивчили сигнальний шлях інсуліну, а також розташування рецептора інсуліну.

Результати

Локалізація рецептора інсуліну на плазматичній мембрані в кавеолах необхідна для його активації. Гіпоксія не впливає на клітинну локалізацію рецептора інсуліну на плазматичній мембрані. З іншого боку, хоча рецептор інсуліну локалізований у кавеолярних фракціях у нормоксії, гіпоксія індукує його витіснення у некавеолярних фракціях, а також у кавеоліні 1, маркері кавеол. Ця делокалізація кавеоліну 1 супроводжується зменшенням кавеол при гіпоксії, що спостерігається за допомогою електронної мікроскопії. Крім того, ми показали, що інгібування сигнального шляху інсуліну, а також зменшення кількості кавеол при гіпоксії залежить від фактора транскрипції HIF.

Висновок

Це дослідження виявило новий фактор, що бере участь у розвитку інсулінорезистентності: гіпоксія жирової тканини. Наші результати свідчать про те, що гіпоксія призводить до розпаду плазматичної мембрани, що призводить до дисфункції рецепторів інсуліну та розвитку інсулінорезистентності.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску

---