P158 Вплив дефіциту вітаміну D на обмін вуглеводів у людей із ожирінням
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Вступ: Останні десятиліття дали краще розуміння участі вітаміну D у вуглеводному обміні.
Ожиріння залишається невизначеним через його внутрішній вплив на толерантність до вітаміну D та глюкози.
Цілі
Оцінити взаємозв'язок між вітаміном D та порушеннями метаболізму вуглеводів у людей із ожирінням, які не мають діабету.
Матеріал і методи
Методи: у відділенні ожиріння Національного інституту харчування Тунісу 100 пацієнтів із ожирінням із середнім віком 39,51 ± 13,42 років та середнім ІМТ 39,48 ± 6, 41 кг/м 2 отримали користь від рівня цукру в крові натще, ОГТТ та ліпідного балансу . Статус вітаміну D оцінювали за допомогою аналізу 25 (OH) D, який проводили за допомогою імунорадіологічного аналізу на аналізаторах АІА TOSOH.
Дефіцит 25 (OH) D визначається пороговою величиною (T2D), виявлений у 5% випадків. Для пацієнтів з нормальною толерантністю до глюкози їх середній рівень вітаміна D становить 11,77 нг/мл, для пацієнтів із попереднім діабетом (помірною гіперглікемією при ГМД натще та/або непереносимістю глюкози ІГТ) їх середній рівень у вітрі D становить: 12,22 нг/мл а для пацієнтів з цукровим діабетом у середньому їх вітамін D становив 11,5 нг/мл. Ми не виявили зв'язку між рівнем вітаміну D та вуглеводним профілем, а також інсулінемією натще та показниками HOMA-IR та HOMA- (3 не пов'язані з рівнем вітаміну D. Не виявили значущої залежності між показниками ліпідів (загальний холестерин, тригліцериди, ЛПВЩ, Рівень холестерину ЛПНЩ та холестерину, що не є ЛПВЩ) і рівень вітаміну D.
Висновок
З огляду на властивий ожирінню вплив на гомеостаз вітаміну D та глюкози, сучасні дані, які свідчать про потенційну незалежну роль вітаміну D у регуляції метаболізму глюкози у пацієнтів із ожирінням, які до цього часу не мали аномалій метаболізму глюкози, потребують подальших рандомізованих контрольованих досліджень.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Тяжкість атопічного дерматиту та рівні вітаміну D: дослідження поперечного перерізу
Нещодавно було опубліковано кілька суперечливих робіт, що стосуються можливого зв'язку між тяжкістю атопічного дерматиту (АД) та дефіцитом вітаміну D. Метою нашої роботи було вивчити кореляцію між рівнем 25-гідроксивітаміну D (25 (OH) D) і тяжкість БА.
Поперечне дослідження проводилось з червня 2011 р. По березень 2013 р. У двох дерматологічних відділеннях у дорослих та дітей з АД. Тяжкість АД оцінювали за допомогою SCORAD (SCORing атопічний дерматит) та PO-SCORAD (SCORAD, орієнтований на пацієнта); аналіз сироватки 25 (OH) D проводили одночасно.
Включено шістдесят пацієнтів. АТ був важким у 30 пацієнтів та легким та середнім серед 30 пацієнтів. Рівень 25 (OH) D був нижчим у пацієнтів з тяжким перебігом АТ (15,9 ± 8,3 нг/мл проти 21,5 ± 8,2 нг/мл; p = 0,01). Існувала негативна кореляція між рівнями 25 (OH) D та значеннями SCORAD (r = −0,47; p Фармацевтичне лікування хворих на цукровий діабет, відхилення ключа та метафора блокування
Під час 6-річного аптечного стажування студент з Іссольдуна пропонував міждисциплінарно-пропагандистські терапевтичні навчальні семінари, присвячені літнім пацієнтам з діабетом 2 типу та їхнім доглядачам. Для набору зацікавлених сторін в аптеках було необхідне хороше спілкування з установами, професіоналами та громадськістю. Відгуки медичних працівників заохочували згадувати повідомлення про безпеку та цілеспрямовані поради щодо індивідуальних потреб.
В рамках підготовки до практики на 6-му курсі фармації студент організував міждисциплінарні терапевтичні навчальні семінари для літніх пацієнтів з діабетом 2 типу та їхніх доглядачів. Для набору відповідних учасників на семінари-практикуми, що проводяться в громадських аптеках, було необхідне хороше спілкування із закладами охорони здоров’я, фахівцями та громадськістю. Надання зворотного зв'язку медичним працівникам сприяло передачі повідомлень про безпеку та порад, спрямованих на індивідуальні потреби.
Операція для схуднення та авітаміноз
Дефіцит вітаміну А рідко зустрічається в промислово розвинутих країнах, але його частота, як правило, зростає. Це слід згадати зважаючи на труднощі при адаптації до темряви або нічної сліпоти та ксерофтальмії. Ми описуємо випадок із пацієнтом, який переніс баріатричну операцію понад 20 років тому. Це зростаюча причина авітамінозу, якщо не забезпечується тривалий моніторинг харчування.
Дефіцит вітаміну А є незвичним у промислово розвинених країнах, але його частота зростає. Нічна сліпота (або гемералопія) та ксерофтальмія є основними симптомами. Ми описуємо випадок із пацієнтом, у якого розвинувся дефіцит вітаміну А більше ніж через 20 років після баріатричної операції. Ця хірургічна операція стає дедалі більшою причиною авітамінозу, особливо коли довгостроковий контроль харчування не призначений.
Дозування 25-гідрокси-вітаміну D при остеопорозі: від фізіології до практики
Основне джерело вітаміну D відповідає синтезу шкіри після впливу УФ-випромінювання. Вітамін D необхідно перетворити на 25OH вітаміну D (25OHD), а потім у кальцитріол, перш ніж він стане повністю активним. Отже, це не вітамін stricto sensu, а швидше прегоргормон. Окрім класичного впливу на фосфокальциєвий та кістковий метаболізм, вітамін D має потенційний вплив на безліч інших функцій. Статус вітаміну D однозначно визначається концентрацією 25OHD у сироватці крові. Для більшості експертів цінність вітаміну D: метаболізм та оцінка запасів
Вітамін D не є stricto sensu, оскільки його основне джерело не походить з дієти. Вітамін D слід радше розглядати як прогормон.
Щоб стати повноцінним, вітамін D повинен бути гідроксильований до 25 (OH) D у печінці, а потім до 1,25 (OH) 2D (також званий кальцитріол) у нирках, але також у багатьох інших тканинах.
Основні класичні ефекти вітаміну D стосуються кісткового та кальцієво-фосфорного обміну.
Багато некласичних ефектів вітаміну D припускають квазі всюдисуща присутність рецептора вітаміну D та безліч досліджень, що демонструють зв'язок між дефіцитом/недостатністю вітаміну D та підвищеною частотою або поганою прогностикою багатьох захворювань.
Концентрація 25 (OH) D у сироватці крові є біологічним індексом, який визначає статус вітаміну D.
В даний час немає абсолютного консенсусу щодо визначення дефіциту вітаміну D. Багато експертів вважають, що рівень 25 (OH) D менше 50 нмоль/л відповідає дефіциту вітаміну D, тоді як концентрація від 50 до 75 нмоль/л відповідає недостатності вітаміну D. Ці визначення в основному засновані на опорно-руховому впливі вітаміну D.
Вітамін D не є загальним вітаміном, оскільки його основним джерелом є не харчування. Це слід радше розглядати як попередній прогормон.
Щоб стати повністю активним, спочатку його слід перетворити на 25 (OH) D у печінці, потім у 1,25 (OH) 2D (або кальцитріол) у нирках та багатьох інших периферичних тканинах.
Основні класичні ефекти вітаміну D стосуються фосфокальцитового та кісткового метаболізму.
Дуже велика кількість потенційних некласичних ефектів передбачається віртуальною всюдисущістю рецептора вітаміну D та кількома дослідженнями, що показують зв'язок між дефіцитом вітаміну D та частотою чи несприятливим розвитком численних патологій.
Концентрація D в сироватці крові 25 (OH) - це біологічний параметр, який визначає статус вітаміну D.
Не існує абсолютного консенсусу щодо визначення дефіциту вітаміну D. Більшість експертів вважають, що концентрація 25 (OH) D менше 50 нмоль/л відповідає дефіциту вітаміну D і що концентрація між 50 і 75 нмоль/л - це дефіцит вітаміну D. Ці визначення базуються в основному на опорно-руховому впливі вітаміну D.