P171 Зниження споживання їжі, ожиріння у щурів після прийому
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Проковтування дієт HP або з високим вмістом клітковини, особливо ФОС, зменшує споживання їжі та запобігає накопиченню жиру та збільшенню маси тіла. Мета цього дослідження полягає у визначенні впливу прийому протягом 5 тижнів дієти для НР, багатої ФОС, на споживання їжі, еволюцію маси тіла, а також вивчення експресії гіпоталамусу мРНК. Нейропептиди, що беруть участь у насиченні.
Матеріал і методи
24 щурів утримували на нормопротеїновій гіперліпідній дієті (NP-Lip: Glu 51%, Lip 31%, Prot 14%) протягом 20 днів. Потім щурів розділили на 4 групи (по 6 на групу). Перша група отримувала дієту NP-Lip. друга нормопротеїнова дієта з високим вмістом жиру, що містить 10% олігофруктози (NP-Lip-Fos: Glu 46%, Lip 38%, Prot 15%), третя дієта з високим вмістом білка з високим вмістом жиру (HP-Lip: Glu 9%, Lip 35%, Prot 54,8%) і остання група отримує гіперпротеїдну гіперліпідну дієту з 10% олігофруктозою (HP-Lip-Fos: Glu 6%, Lip 38%, Prot 54,8%). Ми спостерігали за збільшенням ваги та споживанням їжі протягом 5 тижнів. В кінці дослідження щурів забивали, а основні тканини та органи видаляли та зважували. Відбирали кров та проводили аналіз плазми (глюкоза, неестерифіковані жирні кислоти, ЛПВЩ, холестерин та тригліцериди (ТГ)), а також вимірювали печінковий ТГ. Ми кількісно оцінили за допомогою ПЛР у режимі реального часу експресію основних генів гіпоталамусу, що кодують основні медіатори контролю прийому їжі
Результати та статистичний аналіз
Значне зменшення кумулятивного споживання їжі спостерігається у групі NP-Lip-Fos. Збільшення ваги у тварин, яких годують клітковиною та білками (HP-Lip-FOS), значно нижче порівняно з іншими групами та пов'язане зі зниженням ефективності годівлі (сукупний приріст ваги/АТ). Тільки додавання клітковини у цих дієтах з високим вмістом жиру зменшує ожиріння (Np-Lip-FOS та HP-LIP-FOS) порівняно з іншими 2 групами. М'ясна маса тіла не змінюється між різними дієтами. Тригліцериди (ТГ) зменшуються із збільшенням білка, а також з клітковиною, а синергічний ефект не спостерігається при білку та клітковині. Однак печінкові ТГ значно зменшуються, коли білки поєднуються з волокнами. Нейропептид POMC (виміряний через 2 години після каліброваного прийому їжі) значно зменшується з волокнами (NP-Lip-Fos та HP-Lip-FOS), а також його рецептором MC4R.
Висновок
Проковтування дієти, багатої ФОС, спричиняє депресію споживання їжі, що сприяє зменшенню маси тіла та ожиріння та зменшенню печінкового ТГ. Крім того, прийом ФОС знижує концентрацію тригліцеридів у сироватці крові. Білок при дієті з високим вмістом жиру не зменшує збільшення ваги та ожиріння. Нарешті, комбінація клітковини/білка, що вживається при дієті з високим вмістом жиру, не має синергетичного впливу на споживання їжі або склад тіла.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Жирні кислоти: Класифікація, функціонування та баланс між різними сімействами
Дієтичні жирні кислоти в основному постачаються у формі тригліцеридів. Після всмоктування в кишечнику вони перерозподіляються в організмі. Частина, яка використовується не відразу, зберігається жировою тканиною, яка вивільняє їх відповідно до наступних потреб, незалежно від того, енергетичні вони, структурні чи функціональні. Роль структури виконують жирні кислоти, які входять до складу подвійного шару фосфоліпідних клітинних мембран.
Дієтичні жири в основному постачаються у вигляді триацилгліцеринів. Після всмоктування через кишковий бар’єр жирні кислоти перерозподіляються в організмі людини. Жирні кислоти, які не відразу метаболізуються, зберігаються в жировій тканині для подальшого вивільнення, щоб покрити потреби у витратах енергії та забезпечити структурні та метаболічні функції в біологічних мембранах і клітинах. Наприклад, існування фосфоліпідних бішарів є основним механізмом утворення біомембран.
Кетогенна дієта покращує та відновлює окисно-відновний стан та біохімічні показники токсичності яєчок щурів, спричинених глутаматом натрію
У цьому дослідженні досліджено вплив кетогенної дієти на індуковану глутаматом натрію дисфункцію яєчок. Сорок шість самців щурів (180 ± 40 г) були згруповані в дві групи (по 23 щури в кожній); контрольної групи та групи, індукованої MSG (4 мг/кг маси тіла) протягом 28 днів. На 29-й день 5 щурів з обох груп приносили в жертву для встановлення дисфункції яєчок. Решта тварин з контрольної групи далі поділяли на три підгрупи та обробляли протягом 42 днів; нелікована група, лише кетогенна дієта та лише куркумін як стандартний препарат (150 мг/кг т. д.). Під час попередньої обробки введення MSG призвело до значного (р ацилтрансферази та трансацилази, які визначають жирнокислотний склад гліцероліпідів та метаболізм біоактивних медіаторів ліпідів у клітинах ссавців та модельних організмах.