P182 Високобілкова дієта, бактеріальний сірководень та найбільш епітеліальні клітини товстої кишки
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Дієти з високим вмістом білка (HP) змінюють вміст кишечника бактеріальних метаболітів, отриманих з амінокислот. Серед них, як відомо, сірководень (H2S) втручається в енергетичний обмін епітеліальних клітин товстої кишки, коли він присутній в надлишку. Дослідження, проведені in vitro, показали, що цей метаболіт також може мати генотоксичну дію на колоноцити. Наше дослідження мало на меті визначити i. вплив дієти з високим вмістом білка у щурів на концентрацію H2S у товстому кишечнику та на експресію ферментів, що беруть участь у його детоксикації, ii. характеризувати вплив H2S на дихання колоноцитів та iii. для вимірювання ефектів введення in vivo просвіту H2S на експресію генів, асоційованих із запаленням в колоноцитах.
Матеріал і методи
Щурів годували дієтою HP (53% білка) або нормопротеїном (NP, 14% білка) ізокалорійною дієтою протягом 2 тижнів. Концентрацію H2S вимірювали за допомогою GC-MS у вмісті кишечника. Експресію генів детоксикаційних ферментів H2S в ізольованих колоноцитах вимірювали за допомогою q-PCR. Після просвітнього закапування розчину NaHS (донора H2S) у товсту кишку протягом 1 години у наркозуваних щурів визначали експресію гена та респіраторні характеристики колоноцитів. Вплив NaHS на дихання колоноцитів за наявності чи відсутності іншого порушувача обміну речовин, NO, також вивчали.
Результати та статистичний аналіз
Ми вимірювали мілімолярні концентрації H2S у вмісті товстої кишки. У тварин з HP ген, що кодує перший детоксикаційний фермент H2S (SQR), був більш вираженим, ніж у щурів NP (p M NaHS (p
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Обмежене в часі годування пов’язане зі змінами мікробіоти кишечника людини, пов’язаними із споживанням поживних речовин
Цілі: Годування з обмеженим часом (TRF) є дієтичним терапевтичним засобом для профілактики та лікування метаболічних захворювань. Мікробіота кишечника може впливати на метаболізм хазяїна та харчовий статус особин. Враховуючи значення TRF та мікробіоти кишечника у метаболічних захворюваннях, метою цього дослідження було дослідити зв'язок між TRF та мікробіотою кишечника у здорових людей, що чітко не з'ясовано.
Методи: Тридцять здорових чоловіків (віком 18–30 років) були розділені на дві групи (TRF: n = 15 та не-TRF: n = 15). Групі TRF було наказано не вживати їжу протягом 16 год/добу. Дводенний харчовий щоденник використовувався для збору дієтичних даних. Зразки стільця відбирали з обох груп після 25 д TRF або не TRF. Профіль мікробіоти кишечника аналізували та кількісно визначали за допомогою секвенування генів 16S рРНК.
Результати: Кластерний аналіз показав, що Prevotlla_9, Faecalibacterium та Dialister були найбільш поширеними видами в TRF, тоді як Prevotell_7, Alloprevotella та Prevotella_2 були менш поширеними в групі, яка не є TRF. На рівні роду мікробіоти кишечника групи TRF були значно змінені порівняно з мікроорганізмами, що не належать до TRF. Більше того, аналіз бар-сюжету показав, що Bacteroidetes був найпоширенішим видом у групі TRF, за яким слідували Firmicutes. Кореляція теплової карти показала, що поліненасичені жирні кислоти та вітамін D позитивно корелювали з Firmicutes, тоді як споживання йоду, вітаміну Е, магнію та вуглеводів негативно корелювали з багатством мікробів.
Висновок: Це дослідження продемонструвало, що TRF пов'язаний із складом мікробів та відносною чисельністю. Втручання TRF може збільшити кількість мікроорганізмів, тим самим впливаючи на метаболізм хазяїна та стан харчування.
Новини про мікробіоти кишечника
Мікробіота кишечника стає все більш важливою, оскільки метагеномічні дослідження принесли нові знання з цієї теми, особливо для здоров’я людини. По-перше, мікробіота кишечника є ключовим елементом для нашого організму, з яким він живе в симбіозі. По-друге, він сприятливо взаємодіє з багатьма фізіологічними функціями нашого організму. По-третє, навпаки, він може бути активним учасником кишкових патологій, пов’язаних з дисбіозом, головним чином при хронічних запальних захворюваннях кишечника, таких як хвороба Крона або виразковий коліт, а також при ожирінні, метаболічному синдромі, а також більш розсудливо при аутизмі та порушеннях поведінки. Для того, щоб зберегти своє здоров’я, важливо захищати мікробіоти кишечника, як тільки ми молоді, і підтримувати їх здоровими. Зіткнувшись із дедалі важливішою кількістю публікацій щодо лікування певних захворювань органів травлення з трансплантацією калових мікробів, йому слід бути дуже обережним та рекомендувати подальші дослідження для оцінки ризиків та визначення стандартизованих протоколів. Потрібно розвивати метаболічну здатність мікробіоти кишечника до ксенобіотиків, і ми повинні зацікавитись модифікаціями, які вони індукують на лікарські молекули. З іншого боку, важливо вивчити потужний вплив пестицидів та інших забруднюючих речовин на функції мікробіоти.
Хвороба Паркінсона, харчування та мікроживлення
Хоча дієта мало бере участь у появі хвороби Паркінсона, схоже, вона відіграє важливу роль у її прогресуванні. Середземноморська модель особливо підходить для пацієнтів із паркінсонічною хворобою. З іншого боку, особливу увагу слід приділяти споживанню білка, особливо на запущених стадіях. Можуть бути запропоновані деякі добавки, такі як омега-3 жирні кислоти, вітамін D та деякі пробіотики.
Хоча дієта не є основним фактором, що сприяє появі хвороби Паркінсона, вона, схоже, відіграє важливу роль у її прогресуванні. Середземноморська модель особливо підходить для пацієнтів з Паркінсоном. З іншого боку, особливу увагу потрібно приділяти споживанню білка, особливо на запущених стадіях. Можна запропонувати певні добавки, такі як омега-3 жирні кислоти, вітамін D та деякі пробіотики.
Дієтична фруктоза змінює склад, локалізацію та метаболізм мікробіоти кишечника в поєднанні із загостренням коліту
За останні півстоліття частота запальних захворювань кишечника зросла, що свідчить про роль дієтичних факторів. За останні роки споживання фруктози зросло. Нещодавно було показано, що дієта з високим вмістом фруктози (HFrD) посилює коліти, викликані декстраном натрію сульфатом (DSS), у мишей. Основними цілями поточного дослідження було з'ясувати механізм (-и), що лежить в основі проколітичних ефектів дієтичної фруктози, та визначити, чи виникає цей ефект як в мікробіологічному, так і в генетичному моделях коліту.
Антибіотики та безмікробні миші використовувались для визначення важливості мікробів для погіршення коліту, спричиненого HFrD. Товщину та якість слизу визначали гістологічним аналізом. Профілювання 16S рРНК, гібридизація in situ, метатранскріптомічний аналіз та метаболоміка калу використовувались для визначення мікробного складу, просторового розподілу та метаболізму. Значимість HFrD на патогенних та генетично обумовлених моделях коліту визначали за допомогою зараження Citrobacter rodentium та мишей Il10 -/-.
Зменшення чи усунення бактерій, що ослаблюють погіршення DSF-індукованого коліту, опосередковане HFrD. Харчування HFrD покращує доступ просвітніх мікробів кишечника до слизової оболонки товстої кишки за рахунок зменшення товщини та зміни якості слизу товстої кишки. Годування HFrD також змінило мікробну популяцію та метаболізм кишечника, включаючи зниження захисних мікробів, що експресують гідролазу жовчної солі, та збільшення кон'югованих жовчних кислот у просвіті. Введення кон'югованих жовчних кислот мишам погіршувало індукований DSS коліт. HFrD також погіршував коліт у мишей Il10 -/- та мишей, інфікованих C rodentium.
Надмірне споживання дієтичної фруктози має проколітичний ефект, який можна пояснити змінами у складі, розподілі та метаболічній функції резидентної кишкової мікробіоти.