Патофізіологія діабетичної нефропатії SpringerLink

Патофізіологія діабетичної нефропатії

нефропатії

Резюме

фон

Молекулярні причини діабетичної нефропатії (ДН) складні, і багато механізмів до кінця не вивчені.

Питання

Короткий огляд та огляд попередніх та останніх висновків з патофізіології ДН.

Методи

Ця публікація заснована на оглядах та оригінальних статтях, опублікованих до липня 2017 року. Був проведений комплексний пошук PubMed/MEDLINE за ключовими словами в різних комбінаціях пошуку.

Результати

У патофізіології ДН беруть участь генетичні та епігенетичні фактори, а також гемодинамічні та негемодинамічні механізми. Різні посередники, в т.ч. високий вміст глюкози, AGE («розвинені кінцеві продукти глікування») та TGF («трансформуючий фактор росту») - β, індукують окислювальний стрес, запальну реакцію в нирках, гломерулосклероз та тубулоінтерстиціальний фіброз. Система ренін-ангіотензин-альдостерон (RAAS) відіграє важливу роль у розвитку та прогресуванні ДН, як і протеїнурія та ниркова гіпоксія. Зараз виявлено кілька механізмів, що сприяють фіброзу нирок. Інгібування епітеліально-мезенхімального переходу (ЕМТ), а також відновлення порушеного обміну жирних кислот в експериментах на тваринах призвели до зменшення тубулоінтерстиціального фіброзу. На додаток до відомих захисних ефектів блокади RAAS, використання інгібіторів ко-транспортера 2 натрій-глюкоза (SGLT2) вперше показало, що прогресування ДН можна уповільнити. В даний час проводяться клінічні дослідження щодо різних речовин (наприклад, антагоністів рецепторів ендотеліну).

Висновки

Дуже ймовірно, що для зменшення розвитку та прогресування ДН необхідні підходи з багаторазовим втручанням.

Анотація

Передумови

Молекулярні причини, що призводять до діабетичної нефропатії (ДН), є складними, і багато механізмів не з’ясовано повністю.

Завдання

Короткий зміст та огляд попередніх та останніх знань з патофізіології ДН.

Методи

Ця стаття заснована на оглядах та оригінальних статтях, опублікованих до липня 2017 року. Було проведено глобальний запит PubMed/MEDLINE та ключові терміни пошуку, використані в різних комбінаціях пошуку.

Результати

У патофізіології ДН беруть участь генетичні та епігенетичні фактори, а також гемодинамічні та негемодинамічні механізми. Різні медіатори, включаючи високий вміст глюкози, розвинені кінцеві продукти глікування (AGE) та трансформуючий фактор росту бета (TGF-бета), індукують окислювальний стрес, запалення нирок, гломерулосклероз та тубулоінтерстиціальний фіброз. Система ренін-ангіотензинового альдостерону (RAAS) відіграє таку ж важливу роль у розвитку та прогресуванні ДН, як протеїнурія та ниркова гіпоксія. Наразі виявлено декілька механізмів, які сприяють фіброзу нирок. Наприклад, пригнічення переходу епітелію в мезенхіму (ЕМТ), а також відновлення метаболізму жирних кислот призводить до зменшення тубулоінтерстиціального фіброзу в експериментах на тваринах. Окрім відомих захисних ефектів блокади RAAS, нещодавні клінічні дослідження вперше показали, що лікування інгібіторами котранспортера 2 натрію-глюкози (SGLT2) уповільнює прогресування ДН. В даний час тривають клінічні дослідження щодо багатьох речовин (наприклад, антагоністів рецепторів ендотеліну).

Висновок

Дуже ймовірно, що для покращення розвитку та прогресування ДН будуть необхідні мультиінтервенційні підходи.

Це попередній перегляд вмісту передплати, увійдіть, щоб перевірити доступ.