ПАТОЛОГІЯ ШЛУНКУ
ПАТОЛОГІЯ ШЛУНКУ Dr. Каталін Борка 2015
Слизова оболонка оболонки оболонки епітелію Lamina propria Lamina muscularis mucosae Підслизова оболонка Tunica muscularis propria Ареола, фовеола СИМПТОМИ Печія Небезпечний біль у епігастрії Блювота Hematemesis melena
Тіло/очне дно Поверхня/фовеолярні епітеліальні клітини: Вироблення слизу Нейтральні муцини (MUC5AC), бікарбонат, катепсини Клітини слизу менш вторинні клітини: Продукція муцину (MUC6) Основні клітини: Пепсиноген II Парієтальні клітини: Виробництво соляної кислоти (HCl) та внутрішній фактор Нейроендокринні клітини: ECL - Клітини соматостатину, гастрин - Гіперплазія парієтальних клітин Antrum/cardia Поверхневі/фовеолярні епітеліальні клітини: Вироблення слизу Нейтральні муцини (MUC5AC), бікарбонат, катепсини Слізові клітини Сусідні клітини: Продукція муцину (MUC6) Основні клітини: Нейроендокринні клітини пепсиногену II, D-G (ентерохромафін) 5-гідрокситриптамін, S-секретин
Аномалії розвитку Грижа діафрагми Рідко через дефект діафрагми Симптоми: Новонароджені: Гострі респіраторні порушення Дуже рідко трапляються: Кісти, мікрогастрія, подвійний шлунок, дивертикул Гетеротопія підшлункової залози: панкреатит, пухлини НЕ Шлункова гетеротопія В стравоході, ектопічний острівці тонкої кишки слизова слизова
Дитячий пілоричний стеноз Підвищення тонусу та гіпертрофія м’язів пілоруса Чоловіки: Жінки = 3: 1, 4/1000 новонароджених на 3–4-му тижнях життя після годування Рвоте блювота, блювота шипами, діарея Дефект міентеріального сплетення Терапія: хірургічне втручання (пілорична міотомія)
ПОРУШЕННЯ ЦИРКУЛЯЦІЇ Стазо-застійна/портальна гастропатія Цироз печінки, права серцева недостатність Ендоскопічна: розширені синьо-червоні капіляри, набряки, гіперсекреція Гіпоксемія може призвести до ерозій
Кровотеча - ерозії Кровотеча з слизової оболонки петехіалів: Патогенез: як при виразковій хворобі: Стресова ситуація, шок Наркотичні петлі (АСК, НПЗЗ)/Токсичне (алкогольне) пошкодження слизової оболонки Геморагічний діатез, діапедезна кровотеча Ерозії корпусу/очного дна:
Синдром Меллорі-Вейса Сильна блювота, найдовша слизова оболонка розривається в області кардіального тіла
Ангіодисплазія Судинна вада розвитку: утворення надлишкової кількості судинної або підслизової судин, ерозія судин, виразка шлунка, пухлини, розрив варикозу
ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ Хронічне запалення Атрофія слизової оболонки Метаплазія 1. Гастрит, асоційований з хелікобактерами, тип В 90% антральний домінант 2. Аутоімунний хронічний гастрит - тип А -10% домінантного тіла 3. Хіміко-токсичний гастрит тип С 4. Інше: опромінення, жовчний рефлюкс, механічні, системні захворювання (Хвороба Крона, амілоїдоз, реакція трансплантат проти господаря)
Хронічний гастрит Епітеліальні клітини: Запальна атипія: збільшені ядра, фовеоли та залози деформовані Хронічне запалення: лімфоцити та плазматичні клітини Гостре запалення/активність: нейтрофільні гранулоцити (між епітеліальними клітинами) Атрофія: прилеглі клітини та тім’яні клітини відсутні і представляють метапластичну клітину метапластики кислі келихоподібні клітини, що продукують муцин, ентеральні: мікро-ворсинки, клітини паннета Регенеративні зміни: фовеолярна гіперплазія, проліферація міофібробластів та капілярів
Аутоімунний хронічний гастрит 2-4% усіх гастритів З 1970 р. Гастрит тіла, жінки> чоловіки Аутоімунне захворювання: проти протонної помпи H + -K + -ATP-аза антитіла парієтальної клітини проти атрофії внутрішнього фактора (парієтальної клітини) Гіпо- або ахлоргідрія, анацидність, гіпергастрінемія ( NE гіперлазія, пухлини), виразка дефіциту вітаміну B-12, макроцитарна (перніціозна) анемія перетворюється на пернициозную анемію в 20% випадків
Гістологія: ФАКУЛЬТИВНИЙ ПРЕКАНЦЕРОЗ Хронічне запалення, деструкція залози Деструкція тім'яних клітин: Атрофія слизової оболонки тіла - атрофія форнікса, дефіцит парієтальних клітин, гіперплазія клітин NE, фіброз, метаплазія кишечника, дисплазія - карцинома шлунка
30-40% гастриту Хіміко-токсичний гастрит Ендогенний (жовч, виділення підшлункової залози), екзогенний (алкогольні препарати) викликає почервоніння слизових оболонок, гострий гастрит, фовеолярну гіперплазію, ерозії
Інші гастрити лімфоцитарні: етіологія? ZMV, молочниковий гастрит Еозинофільний гастроентерит (ЕГЕ) алергія (більше 40 Ео. Клітини/1 поле зору при великому збільшенні (ВПЧ) Утворення гранульоми Гігантські клітини: саркоїд туберкульозу Лангханса Боека Крона
Виразка: кровотеча Небезпечні ускладнення Кишкова метаплазія Дисплазія Аденокарцинома (H. pylori: 5X, аутоімунна: 2X) Лімфоїдна гіперплазія (H. pylori) - лімфома
Класифікація Ольги -Ризик пухлини I-II стадія: низький ризик III-IV стадія: високий ризик
Гастрит, асоційований з хелікобактерами, 60-70% усіх випадків гастритної інфекції: 50% після 50-х років. Передача через ротову порожнину Клінічна: перелом рота, здуття живота, печія Патогенез: Helicobacter pylori (з 1982: Campylobacter) - (90%) Спіріл: довжина 3,5 мкм, Шириною 0,5 мкм, грамнегативний Робін Уоррен (патологоанатом), Баррі Маршалл (студент-медик): Нобелівська премія 2005 р.
Ускладнення 1. Антральний гастрит (98%): 1. Перевиробництво HCl 2. Виразка дванадцятипалої кишки 2. Пангастрит: 1. Вогнищева атрофія слизової оболонки 2. Зниження вироблення HCl 3. Аденокарцинома 3. Виразка 4. Карцинома шлунка, MALT-лімфома
КИШКОВА МЕТАПЛАЗІЯ - ДОПОМОЖНИЙ ТИП КОЛОНИ ДОПОЛНИТЕЛЬНИЙ ПРЕКАНЦЕРОЗ Alcian Blue - реакція PAS
ГОСТРІ ГАСТРИТИДИ Короткий курс, домінування гранулоцитів Етіологія: дисбаланс між захисними та агресивними факторами, невідомі хімічні фактори: алкоголь, наркотики (саліцилати, НПЗЗ, фенілбутазон), стрес (травми головного мозку, опіки), прийом всередину кислоти або лугів - Гастрит корозійної інфекції, ВПГ, сальмонела Сепсис (флегмонозний гастрит)
Дефіцит слизу, перевиробництво HCl, дифузія H + в поверхневий епітелій, вироблення H 2 CO 3 низьке, уповільнення кровотоку: гіпоксемія, ерозії, виразка Морфологія: почервоніння: катаральний гастрит: набряки, гранулоцити флегмонозний гастрит: серозит ерозії: ерозивний гастрит: ерозивний гастрит: ерозивний гастрит: геморагічний гастрит (алкоголіки)
Виразка ШЛУНКОВО-ДВИГУНОВОГО: Дефект слизової оболонки, який вражає принаймні слизову оболонку м’язів поза слизовою оболонкою, але в основному також глибші шари стінок (> 5 мм) Ерозія: Не глибше слизової оболонки м’язів (діаметр: F, 5-річна виживаність: 5–10% Макроскопія: Поліпозна, схожа на цвітну капусту, чашоподібна, виразкована форма Плоскоподібна інфільтруюча форма - linitis plastica Мікроскопія: кишкова - Класифікація ВООЗ: папілярний, трубчастий, муцинозний, злегка зчеплений аденоцит.
МЕТАСТАЗ Печінка Залоза Вірхова лівий надключичний лімфатичний вузол перитонеальний канцероз пухлина Крукенберга
MALT лімфома CD20 B клітини лімфома крайової зони
Нейроендокринні (APUD) клітини, що виробляють нейромедіатори, нейромодулятор або нейропептидні щільні ядро нейросекреторних гранул, які видаляють екзоцитозом Без аксонів та синапсису NE маркери (Chromagranin-A, Synaptophysin) Langley K, Ann New York Acad Sci 2004
Ендокринна гіперплазія та пухлини 1. Гастриноми спеціального корпусу пухлини NE, 1-2 см (мультиплекс) поліпи Пухлини дифузної нейроендокринної системи, APUDom ахлоргідрія? Гастрін? Гіперплазія? 1. аутоімунний атрофічний гастрит: гіперплазія G-клітин (± перніціозна анемія) 2. Синдром Золлінгера-Еллісона (ектопічна секреція гастрину): гіперплазія клітин ECL 3. відсутність спорадичної гіпергастрінемії 4. PPI (інгібітори протонної помпи) гіперплазія клітин ECL
2. НЕ пухлини (карциноїди) шлунково-кишковий тракт (апендикс, клубова кишка, пряма кишка, дванадцятипала кишка, шлунок, підшлункова залоза, печінка), бронхіальна система, шкіра (пухлина клітин Меркеля) серотонін (5-HIAA), гістамін: карциноїдний синдром: приплив, Діарея, кольки, звуження бронхів. НЕ ТУМОРИ - потенційно злоякісні пухлини, TNM
ШЛУНКОВО-КИШКОВІ СТРОМАЛЬНІ ПУХЛИНИ GIST вперше описаний в 1983 році на підставі нових імуногістохімічних результатів (c-kit/CD117) як лейоміосаркоми, лейоміоми, лейоміобластоми або шванноми. Пухлина походить від плюрипотентних мезенхімальних стовбурових клітин (інтерстиціальних клітин Каяля) з незалежних пухлинних утворень з 1998 року Клітини Кахаля
Мутація C-набору (у 80-90%): конститутивна активація рецептором фактора росту рецептора фактора стволових клітин іматиніб (Glivec): інгібітор тирозинкінази
Імуногістохімічний C-комплект (CD117): екзон 9, екзон 11 PDGFA-1 (c-kit негативні випадки) CD34 DOG-1
Сімейні форми синдрому Карні-Стратакіса Тріада Карні: ГІСТ, парагангліоми, хордоми легенів товстої кишки, аденокарцинома шлунка, нейрофіброматоз лімфоми типу 1