PDF Генотоксичність 2-додецилциклобутанону - Безкоштовно завантажити PDF
Короткий опис
Завантажити Генотоксичність 2-додецилциклобутанону.
Опис
Генотоксичність 2-додецилциклобутанону Генрі Делінсі, Беатріс-Луїза Пул-Зобель та Інститут фізіології харчування Герхарда Рехкеммера Федерального науково-дослідного інституту харчування Хайд-унд-Ной-Стріт 9, D-76131 Карлсруе
Вступ Останнім часом зростає інтерес до обробки їжі іонізуючим випромінюванням. Опромінення може допомогти поліпшити гігієнічну якість їжі та запобігти захворюванням, які інакше можуть бути викликані вживанням їжі, зараженої паразитами або патогенними мікроорганізмами. Крім того, опромінення певних продуктів покращує термін придатності та зменшує швидкість псування [Diehl, 1995]. Зараз все більша кількість країн схвалює використання іонізуючого випромінювання в самих різних продуктах
Циклобутанони в 5 разів більші. Якщо одночасно припустити, що весь жир, який споживає людина, також опромінюється (відповідно до звіту про харчування DGE за 1996 рік, чоловік із масою тіла 70 кг споживає в середньому 104 г жиру в день, тобто 1,49 г жиру/кг маси тіла), це буде призводять до вмісту 2-DCB 1,5 мкг x 5 x 1,49 = 11,2 мкг 2-DCB I кг маси тіла. З коефіцієнтом безпеки [Classen et al., 1987) 10 для індивідуальних відмінностей і ще 10 коефіцієнтом для компенсації відмінностей для різних видів (тут щур I людина), очікуваний рівень неефективності (NOEL) для радіаційної пастеризації повинен бути 11, 2 мкгx10x10 = 1,12 мг 2-DCB/кг маси тіла. Подібним чином, для радіаційної стерилізації (60 кГр) заморожених курей розраховували NOEL 20 мкг х 5 х 1,49 х 10 х 10 = 14,9 мг 2-DCB/кг маси тіла. Цей розрахунок базується на утворенні -20 мкг 2-DCB I г жиру для радіаційно стерилізованих (60 кГр), заморожених (-46 ° C) курей [Crone et al., 1992a).
Результати Коли застосовували тест на виключення трипанового синього, у клітинах товстої кишки не виявлено цитотоксичності введеного 2-DCB. Життєздатність оброблених клітин була в тому ж порядку (-90%), що і клітини негативної контрольної групи, які були оброблені лише ДМСО. Навпаки, пошкодження ДНК, спричинені 2-DCB, спостерігали в аналізі комет. Як оцінка комет як "% інтенсивності хвоста", так і "хвостового моменту" показала збільшення пошкодження ДНК порівняно з групою негативного контролю. У групі з 6 тварин, які отримували нижчу концентрацію 1,12 мг 2-DCB I кг маси тіла, у 2 тварин спостерігалося збільшення пошкодження ДНК, тоді як у 4 тварин були значення, як у контрольної групи (рис. 1а). Коли результати тестової групи поєднувались, не було суттєвої різниці до негативної контрольної групи (рис. 1b). При вищій концентрації 14,9 мг 2-DCB/кг маси тіла також спостерігалося значне збільшення пошкодження ДНК у групі порівняно з групою негативного контролю (рис. 1b). Хоча збільшення пошкодження ДНК було невеликим порівняно з позитивною контрольною групою, яка отримувала ДМГ в якості алкілуючого агента, останній є сильним і специфічним канцерогеном товстої кишки щурів.