Печінка, алкоголь і кишкова флора - унікальний трином
Група дослідників з університету Сент-Дієго в Каліфорнії, яку очолює доктор Бернд Шнабл, схоже, знайшла відповідь.
Результати їх досліджень дозволяють припустити, що винні бактерії, які входять до складу кишкової флори.
Однією з життєво важливих функцій печінки є переробка токсинів, які люди поглинають, коли їдять і п’ють, і етанол (алкоголь) є одним із цих токсинів. Незважаючи на чудові регенеративні властивості печінки, цироз є дуже вірогідним і, на жаль, незворотним результатом з точки зору різкого порушення функції печінки. Захворювання печінки, яке спричинене головним чином вживанням алкоголю, входить у топ-20 у світі за кількістю спричинених смертей.
Одним з аспектів багатьох досліджень, проведених для розуміння ефективного механізму цієї патології, що заінтригувало членів дослідницької групи доктора Шнабеля, було те, що певні антибіотики, як видається, покращують дію алкоголю на печінку. Таким чином, було помічено, що печінка лабораторних мишей, яким давали антибіотики перед введенням етанолу, антибіотиків, які практично очищали кишечник від бактерій, була набагато менше уражена, ніж у мишей, яким не давали вводять антибіотики. Це спонукало доктора Шнабеля почати розслідування зв’язку між алкоголем та кишковими бактеріями.
Під час досліджень доктор Шнабель виявив, що високе споживання алкоголю впливає на функціонування кишкової антибактеріальної захисної системи. Зокрема, алкоголь пригнічує вироблення двох білків - лектину REG3B та лектину REG3G. Вони контролюють розповсюдження бактерій у кишечнику, тому їх відсутність призводить до вибуху популяцій бактерій у кишечнику. За словами доктора Шнабеля, багато з цих бактерій потім проходять через стінки кишечника до печінки.
Щоб перевірити цю гіпотезу, доктор Шнабель розробив експеримент. Протягом 8 тижнів дослідники з його команди вводили етанол деяким звичайним лабораторним мишам і деяким, які після втручання в гени видаляли молекули лектину. Вони також змусили деякі бактерії в кишечнику генетично модифікованих мишей стати флуоресцентними, щоб відстежувати їх шлях і перевіряти, чи не покидає хтось із них кишечник.
В експерименті доктора Шнабеля постраждали обидві групи мишей, але ефект був більш інтенсивним у мишей з дефіцитом білка лектину. Вони мали на 50% більше бактерій як у кишечнику, так і в печінці. В результаті їх печінка зазнала набагато більшої шкоди.
На другій фазі дослідники провели протилежний експеримент із групою нормальних та генетично модифікованих мишей, щоб виробляти більше лектину, ніж зазвичай. Експеримент показав, що останній вводив велику кількість етанолу, не збільшуючи кількість бактерій і не пошкоджуючи їх печінку.
Всі ці експерименти показують нам, що зміна кишкової флори тих, хто вживає велику кількість алкоголю, може допомогти запобігти пошкодженню печінки. Вивчаючи популяції бактерій, наявних у 8 алкоголіків, порівняно з тими, хто присутній у 5 людей, які не вживають алкоголь, дослідники вважають, що результати, отримані на мишах, стосуються і людей. Як результат, пошук способу збільшення виробництва лектину REG3 може бути ключовим для уникнення цирозу печінки.
Статтю написала Мірела Мустаня, електронний помічник редактора, спеціаліст із комунікацій та зв’язків з громадськістю, кандидат медичних наук.
“Економіст” - 13–20 лютого 2016 р., С. 76–77