Перетворення жирів і цукру в енергію білка, що регулює цей ідентифікований процес

Флоріана Вальдайрон

цукру

Незабаром можна буде точно налаштувати швидкість, з якою мітохондріальний білок MICU1 перетворює цукор і жир у хімічну енергію. Ось що виявляє дослідження, проведене в США.

Опубліковано 27.04.20 о 16:00

Дослідники, що головним чином базуються у Філадельфії, Техасі та Пенсільванії (США), уважно вивчили мітохондрії, клітинні структури, які перетворюють цукор та жир у хімічну енергію, звану АТФ. У дослідженні, опублікованому в журналі Science Signaling, вчені виявили білковий сенсор, який обмежує кількість цукрів і жирів, які наші клітини перетворюють в енергію під час голоду.

На їх думку, можливо, цей датчик може бути точно налаштований, щоб викликати більше конверсій у людей з метаболічними захворюваннями, такими як діабет, ожиріння або навіть серцево-судинні захворювання, і яким потрібна допомога в схудненні. спосіб життя.

“Запропонуйте рішення метаболічної кризи”

"Ми хочемо запропонувати вирішення метаболічної кризи в майбутньому, з якою стикаються мільйони людей по всьому світу", - говорить Мадеш Мунісвамі, провідний автор дослідження та докторант Центру наук про здоров'я Техаського університету в Сан-Антоніо, у заяві, розміщеній на веб-сайті установи. Мільйони людей споживають занадто багато їжі, тоді як мільйони інших живуть у злиднях і живуть на надто мало їжі. Ми вивчаємо те, що відбувається на молекулярному рівні в обох ситуаціях, з метою розробки препарату для втручання ».

MICU1, мітохондріальний білок, еквівалентний агенту кровообігу

Щоб зробити концепцію зрозумілішою, просто порівняйте людське тіло з дорогою, де машини відповідають клітинам. Транспортний засіб, необхідний для перетворення цукрів і жирів, називається «мітохондріальним сполучником кальцію» (MCU). Точно так само, як дорожній рух дозволяє кожному переїжджати з місця на місце, швидкість, з якою MCU несе енергію, є важливою.

Якщо транспортний засіб занадто повільний, з’являються такі фізичні умови, як ожиріння. І навпаки, рухаючись занадто швидко, MCU може стати джерелом недоїдання. Дослідники визначили ключовий елемент цього явища: білок мітохондрій, який називається MICU1. Як і даішник, він регулює діяльність на дорозі.

"Ми могли б розробити новий препарат для контролю цього шляху"

Отже, коли поживні речовини досягають низького рівня, MICU1 посилює активність шляху, щоб уникнути надмірної передачі енергії. “Коли ти голодний, хочеш жити довше, ти не хочеш спалювати весь цукор і жир, який є. Таким чином, MICU1 уповільнює діяльність », - пояснює Мадеш Мунісвамі.

І навпаки, якщо дорожній рух занадто повільний, MICU1 може пришвидшити його. "У майбутньому ми зможемо розробити новий препарат для контролю цього шляху, щоб обмежити багато серцево-судинних захворювань та захворювань, пов'язаних з метаболічним синдромом", - вважає дослідник.

Вакцинація проти Covid-19: оновлення щодо побічних ефектів

Як наша імунна система розвивається для боротьби з вірусами

Ефективність стримування: дослідження, яке сіє сумнів

Насильство у в'язницях: три психічні розлади, що пояснюють це

ПОСИЛАННЯ НА ТУЮ ТЕМУ

Усі відповіді на.

Акромегалія: зміна форми обличчя повинна насторожити