Підгостра щитовидна залоза
тиреоїдит опис запалення щитовидної залози. Щитоподібна залоза це найбільша залоза ендокринної системи людини, непарна і знаходиться в шиї. Він має 2 частки, з’єднані між собою перешийком, дві частки розташовані по обидва боки гортані та трахеї.

Щитовидна залоза складається з ацинулів або фолікулів (везикул), всередині яких знаходиться речовина білкової природи, тиреоглобулін, з якого він синтезується гормони щитовидної залози (Т3 - трийодтиронін і Т4 - тироксин). Щитовидна залоза також містить ряд парафолікулярних клітин (С-клітин), які виділяють кальцитонін. На секрецію гормону впливає гормон гіпофіза, ТТГ (тиреотропний гормон).
Гормональні функції що виділяються щитовидною залозою надзвичайно важливі для людського організму. Вони відіграють роль у:
- загальний обмін речовин
- терморегуляція тіла
- рівень холестерину
- кров'яний тиск
- енергетичний обмін
- тонус м'язів
- ріст скелета у дітей (продукуючи клітини кальцитоніну - C, антагоніст паратиреоїдного гормону - гормон, що виділяється паратиреоїдними клітинами, розташований позаду щитовидної залози, що знижує рівень кальцію та виробляє остеогенез).
Для утворення та вивільнення цих гормонів у крові необхідна щитовидна залоза йод, взяті з їжі.
Хвороби щитовидної залози можуть виникати в будь-якій віковій групі, до якісні або кількісні зміни секреції гормонів, а також a зміни кількості йоду в раціоні. Найпоширенішими розладами щитовидної залози є:
- гіпотиреоз
- гіпертиреоз
- наявність вузлів щитовидної залози.
Однак з часом було описано кілька особливостей цих 3 категорій захворювань, включаючи підгострий тиреоїдит.
Підгострий тиреоїдит є самообмеженою хворобою щитовидної залози, яка пов’язана з триступеневим клінічним процесом, що включає: гіпертиреоз, гіпотиреоз, останній - повернення до нормальної функції щитовидної залози або еутиреоз.
Відомі три форми підгострого тиреоїдиту:
- 1. гранулематозний підгострий тиреоїдит - також відомий як болісний підгострий тиреоїдит або Квервена
- 2. лімфоцитарний тиреоїдит - відомий як безболісний тиреоїдит
- 3. підгострий тиреоїдит після пологів (1)
етіологія
Хоча етіологія, як видається, інша для 3 типів підгострого тиреоїдиту, фізіологічний процес однаковий: підвищений рівень гормонів щитовидної залози, що виділяються в кров через руйнування фолікулів, в яких вони знаходяться. Таким чином з'являється a тиреотоксикоз. Ця фаза триває від 4-10 тижнів. Через наявність великої кількості гормонів щитовидної залози в системному кровообігу, а також виснаженого запасу колоїду в фолікулах, щитовидна залоза не здатна виробляти нові гормони, що переходить у стадію гіпотиреозу, який може тривати до двох місяців. У більшості випадків гіпотиреоз протікає без проявів, що не вимагає початку лікування гормонами щитовидної залози. При регенерації фолікулів і кількості білкового колоїду настає фаза еутиреозу та відновлення нормальної функції щитовидної залози. (2)
Причини та фактори ризику підгострого тиреоїдиту
1. Підгострий гранулематозний тиреоїдит
Найвідомішою етіологією цього стану є, мабуть, вірусна інфекція. Не виявлено жодних вірусних частинок, які безпосередньо пов’язані з тиреоїдитом, однак були випадки зараження верхніх дихальних шляхів, таких як грип, паротит чи аденовірус.
Гранулематозний підгострий тиреоїдит або тиреоїдит Кервена не асоціюється з аутоімунним тиреоїдитом. Перехідна присутність аутоантитіл спостерігалась у гострій фазі захворювання, але це пояснювалось вірусною аутоімунною реакцією та не було залученим до патологічного процесу.
ген бере участь у виробництві гранулематозного підгострого тиреоїдиту:
- а) HLA-B35 (Антиген лейкоцитів людини - B35) - в одному дослідженні 72% пацієнтів з гранулематозним підгострим тиреоїдитом розвинули цей ген.
- б) Фактори зростання - у гранулематозній фазі підгострого тиреоїдиту фактор росту, що збагачує моноцити та/або макрофаги, інфільтровані в базальній мембрані фолікулів, є фактором, який визначає гранулематозну реакцію, імовірно, опосередковану фактором росту судинних ендотеліїв (VEGF), фактором фібробластичного росту ( bFGF), похідний тромбоцитами фактор росту та трансформуючий фактор росту бета-1 (TGF-бета1), що продукується стромальними клітинами. На фазі регенерації ендотеліальний фактор росту (EGF) опосередковує фолікулярну регенерацію через мітотичний процес, який впливає на тироцити, тоді як VEGF і TGF-beta1 мають судинну регенераційну дію на обох стадіях.
2. Лімфоцитарний тиреоїдит
Ця форма є аутоімунний. У більшості пацієнтів розвивається аутоімунний зоб та перманентний гіпотиреоз, частіше, ніж у пацієнтів із гранулематозним підгострим тиреоїдитом.
Може бути присутнім ген HLA, що вказує на генетичну схильність до розвитку лімфоцитарного тиреоїдиту. Деякі ліки, що мають надлишок йоду та цитокінів, можуть бути причиною цієї форми тиреоїдиту. Ці ліки містять:
- а) аміодарон - має багаторазовий вплив на функцію щитовидної залози. Одним з двох типів тиреотоксикозу, викликаного аміодароном, є деструктивний лімфоцитарний тиреоїдит. Ця форма лімфоцитарного тиреоїдиту частіше зустрічається у чоловіків.
- б) Втручання альфа - у до 5% пацієнтів, які отримують інтерферон альфа, розвивається лімфоцитарний тиреоїдит. Ця форма виявляється за допомогою біохімічних тестів через 3 місяці лікування частіше, ніж клінічно. Лімфоцитарний тиреоїдит у пацієнтів, які отримують інтерферон альфа, пов'язаний із підвищеним рівнем антитиреоїдних антитіл.
- в) Інтерлейкін 2 - рідкіші випадки
- г) літій - є відомою причиною гіпотиреозу, як і наявність зоба. Завдяки здатності літію індукувати інгібування вивільнення гормонів щитовидної залози, він застосовується як антитиреотоксикоз при лімфоцитарному тиреоїдиті з класичною картиною гіпертиреозу, відсутністю чутливості горла та низьким поглинанням радіоактивного йоду. Лімфоцитарний тиреоїдит може виникати під час лікування літієм, але він може виникати навіть після 5 місяців припинення лікування літієм.
3. Підгострий післяпологовий тиреоїдит
Ця форма більшу частину часу аутоімунний. У країнах з достатнім вмістом йоду в їжі післяродовий тиреоїдит зустрічається приблизно у 5-8% вагітних. Однак у країнах з високим вмістом йоду, таких як Японія, відсоток вагітних, у яких розвивається такий стан, може зрости до 20%.
Жінки представляють аутоантитіла до щитовидної залози до вагітності або протягом третього триместру, мають більший ризик розвитку післяпологового тиреоїдиту.
Крім того, жінки, які палять, або ті, у кого були епізоди підгострого післяпологового тиреоїдиту, частіше розвивають цей стан з кожною вагітністю.
Інші причини підгострого тиреоїдиту:
- терапія радіоактивним йодом при хворобі Грейвса
- нанесення випромінювання на шию
- паранеопластичний прояв нирково-клітинного раку
- асоціація з нейтрофільним гарячковим дерматозом
- після трансплантації кісткового мозку у хворих на хронічний гранулоцитарний лейкоз (3, 4)
Ознаки та симптоми
Природний процес підгострої щитовидної залози можна розділити на чотири фази, які зазвичай тривають від трьох до шести місяців.
- гостра фаза - триває 3-6 тижнів і включає: біль, симптоми гіпертиреозу (збудження, нездужання, втома, слабкість, рясне потовиділення, почервоніння та волога шкіра, часті метеоризм і здуття живота, зоб, втрата ваги тощо).
- безсимптомна та минуща фаза еутиреозу (нормальна робота щитовидної залози) - триває 1-3 тижні
- фаза гіпотиреозу - триває від кількох тижнів до місяців і може стати постійним у 5-15% пацієнтів.
- фаза відновлення - характеризується відновленням нормальної функції та структури щитовидної залози.
Місцеві симптоми може бути:
- дисфагія (утруднення ковтання їжі)
- осиплість голосу
- біль у горлі, в області щитовидної залози, яка може поширитися на щелепу або навіть вуха. Це найпоширеніший симптом, який спостерігається приблизно в 90% випадків. Він може включати обидві частки щитовидної залози в 30% випадків. Починається з одного боку, а потім поширюється контралатерально протягом декількох днів.
Інші симптоми може включати:
- лихоманка
- нездужання
- анорексія
- втома
- біль у м'язах
- симптоми гіпертиреозу (виникають у гострій фазі гранулематозного підгострого тиреоїдиту): тахікардія, тремор, непереносимість тепла, пітливість, нервозність, тепла шкіра, перистальтика кишечника/мимовільні рухи черевної кишки
- симптоми гіпотиреозу (виникають у пізній фазі захворювання у 50% випадків та у другій фазі гранулематозного підгострого тиреоїдиту): втома, сухість шкіри, млявість (стан, що характеризується глибоким сном), запалення повік, непереносимість холоду, запор
Атипові симптоми (зустрічається лише в декількох поодиноких випадках)
- атипова лихоманка
- безболісний гранулематозний підгострий тиреоїдит
- безболісний одиночний вузлик
- сильна плутанина протягом декількох тижнів
Симптоми лімфоцитарного тиреоїдиту
- пацієнт не відчуває болю
- стійкий ріст щитовидної залози
- підвищення рівня гормонів щитовидної залози
Симптоми підгострого післяпологового тиреоїдиту вони можуть з’являтися між 1-6 місяцями після народження
- пацієнт не відчуває болю
- збільшення розмірів щитовидної залози, а також концентрація гормонів щитовидної залози в системному кровообігу
- безсоння
- нервозність
- втома
- Невелика втрата ваги (5)
Діагностичний
Клінічний діагноз вона заснована на виявленні ознак та симптомів.
Параклінічний діагноз заснована на біохімічному дослідженні функції щитовидної залози.
ТТГ - Вимірювання ТТГ є найкориснішим методом для визначення функції щитовидної залози. При гіпертиреозі значення ТТГ нижче 0,05 мкл/мл. Ступінь
Тиреотоксичність, однак, не можна виміряти оцінкою ТТГ, а вимірюванням рівня Т3 та Т4 у плазмі крові.
Т3 і Т4 - Це активні гормони, присутні в кровообігу. На першій фазі захворювання рівень тироксину в сироватці крові, вільного рівня Т4 і Т3 підвищений майже у всіх пацієнтів. Співвідношення Т3/Т4 зазвичай нижче 20, на відміну від пацієнтів із хворобою Грейвса. Т3 в 20-100 разів активніший, ніж Т4, у 5% пацієнтів з тиреотоксикозом підвищена лише концентрація Т3.
тиреоглобулін- рівень тиреоглобуліну в сироватці крові також підвищений. Це зростання може зберігатися протягом більш ніж одного року з моменту встановлення первинного діагнозу, що вказує на те, що архітектура ураженого фолікула, мінімальне запалення або навіть обидва вони можуть зберігатися протягом тривалого часу.
Швидкість осідання еритроцитів- збільшується лише у разі гранулематозного підгострого тиреоїдиту і зазвичай перевищує 50 мм/год, часто перевищує 100 мм/год. Значення С-реактивного білка також може бути збільшено.
Самостійні антитіла до щитовидної залози - Найбільш специфічним аутоантитілом до щитовидної залози є антитіроероксидаза до антитіл (анти-ТРО). Антитиреоїдні антитіла можуть тимчасово підвищуватися при всіх типах підгострого тиреоїдиту.
Біохімічні тести можна розділити на дві фази:
1. в початкова фаза захворювання:
- низький рівень ТТГ
- підвищений рівень вільного Т4
- низьке поглинання радіоактивного йоду
- підвищений рівень тиреоглобуліну в сироватці крові
- висока швидкість осідання еритроцитів
2. в пізня фаза захворювання:
- підвищений рівень ТТГ
- низький рівень вільного Т4
образність
Комп'ютерна томографія: він не призначений для діагностики тиреоїдиту. Введення йодовмісної контрастної речовини перед вимірюванням кількості поглиненого радіоактивного йоду може змінити результат. Якщо комп’ютерна томографія все-таки призначена, найкраще робити це без контрасту.
ЯМР: він не призначений для діагностики або оцінки гранулематозного підгострого тиреоїдиту. Якщо МРТ проводиться в гострій фазі захворювання, щитовидна залоза буде мати неправильні краї, Т1 і Т2 більші за норму (зважена сила сигналу).
Ядерна сцинтиграфія
С радіоактивний йод: ані радіоактивний йод, ані сканування щитовидної залози не показані, поки біль не зникне або стане дещо стерпним.
При підгострому тиреоїдиті поглинений радіоактивний йод є низьким (
- гіпертиреоз
- гіпотиреоз
- Первинний та вторинний гіпотиреоз
- Гіпофізарний гіпертиреоз (індукований ТТГ)
- Простий зоб (нетоксичний)
- тиреотоксикоз
- Хвороба Базедова-Грейвса-Паррі
- Токсичний багатовузловий зоб
- Пухлини щитовидної залози (новоутворення щитовидної залози)
- тиреоїдит
- Щитоподібна залоза
- Збільшену щитовидку можна побачити - як ви бачите
- Щитоподібна залоза
Відомо, що миш’як впливає на щитовидну залозу, що призводить до підвищення рівня ТТГ. Це хор.
Роль куріння в еволюції хвороби Грейвса (аутоімунний гіпертиреоз) і особливо несприятливий вплив на.
Щитовидна залоза відіграє експоненціальну роль в організмі людини, багато обмінні процеси регулюються гормонами щитовидної залози.