Підвищений і постійний прийом кальцію протягом життя збільшує ризик переломів у літньому віці

переклад: Доктор Андреа Гаспарік Ілдіко

протягом

Підвищений і постійний прийом кальцію протягом життя збільшує ризик переломів у літньому віці III

З точки зору остеопорозу, більш вікова здатність розмножувати остеобласти, ніж МЩКТ, відображає здоров'я кісток.
Щодо здатності розмножувати вікові остеобласти, адекватна кількість естрогену виконує захисну роль, на відміну від ефектів гіперпаратиреозу та підвищеного споживання кальцію.
Лабораторні дослідження (на мишах) необхідні, щоб визначити вплив протягом життя збільшеного та низького споживання кальцію у разі збільшення частоти переломів кісток.


Остеопороз є основною проблемою охорони здоров'я. Профілактичні зусилля не дали плодів, про що свідчить збільшена частота переломів остеопоротичного віку. Протягом десятиліть профілактика остеопорозу була зосереджена на збільшенні оптимальної кісткової маси, але в країнах із високим середнім показником МЩКТ частота розвитку остеопорозу також висока.

ГІПОТЕЗ: ОСТЕОПОРОТИЧНІ ФРАКЦІЇ - РЕЗУЛЬТАТИ ВИКОРИСТАНОЇ ОСТЕОБЛАСТИЧНОЇ РЕПЛИКАЦІЙНОЇ МОЖЛИВОСТІ (ARORC)


Обмеження калорій продовжує життя (10-13) затримуючи вікові фізіологічні та біологічні зміни (14-16). Обмеження кальцію може підтримувати здоров’я кісток, затримуючи здатність вікових остеобластів утворювати нову кістку.

Як дієта, збільшена в кальцію, неадекватні цінності естрогену стимулюють остеопластичну діяльність та збільшують її апоптоз

ЕФЕКТИ ГІПЕРПАРАТИРОЇДИЗМУ НА ДУГУ ПІДХОДЯТЬ ЕФЕКТИ ДОСТАВКИ КАЛЬЦІЮ У ЗБІЛЬШЕНИХ КОЛИЧАХ

КАЛЦИТРІОЛ МОЖЕ МАТИ ЗАХИСТНУ РОЛЬ В ОСТЕОПОРОЗІ ВІД СВОЇХ ІНГІБІТОРНИХ ЕФЕКТІВ НА PTH


Захисні або протилежні ефекти 1,25 дигідроксихолекальциферолу (кальцитріолу) на ARORC залежать від співіснування рівнів ПТГ. Як і ПТГ, але з меншим розширенням кальцитріол безпосередньо стимулює активність та диференціювання остеобластів (22), збільшення остеобластичного апоптозу, прискорення зменшення ARORC. Однак опосередковано кальцитріол може виконувати захисну роль через свій інгібуючий вплив на рівень ПТГ, створюючи зниження активності як остеокластів, так і остеобластів. (90), що послаблює зменшення ARORC.
.

ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ ПРИЧИНЯЮТЬ ОСТЕОПОРОЗ ЗОБРАЖЕННЯ ПРЯМИХ ПРОАПОПТИЧНИХ ЕФЕКТІВ

Тривала терапія глюкокортикоїдами викликає остеопороз, тяжкість якого залежить від дози та тривалості лікування (91).
Глюкокортикоїди безпосередньо стимулюють збільшення апоптозу зрілих остеобластів (92-94), на відміну від непрямих наслідків гіпертиреозу та дієти з високим вмістом кальцію, які посилюють апоптоз остеобластів, стимулюючи проліферацію та активність остеобластів.
Глюкокортикоїди знижують МЩКТ за рахунок пригнічення активності остеобластів і одночасно прискорюють зменшення ARORC, викликаючи апоптоз остеобластів.

ОБМЕЖЕНИЙ ВПЛИВ ВПРОВАДЖЕНЬ ПОКАЗУЄ ВИМУКАННЯ МОЖЛИВОСТІ ОСТЕОБЛАСТИЧНОГО МНОЖЕННЯ