Поповнення раціону амінокислотами затримує ознаки ALS у дослідженнях на тваринах;
Застереження: Ця сторінка є автоматичним перекладом цієї сторінки спочатку англійською мовою. Зверніть увагу, оскільки переклади створюються машинно, не всі переклади будуть ідеальними. Цей веб-сайт та його веб-сторінки призначені для читання англійською мовою. Будь-який переклад цього веб-сайту та його веб-сторінок може бути неточним і неточним, повністю або частково. Цей переклад подано на практиці.
Додавання дієтичного L-серину, природної амінокислоти, необхідної для утворення білків і нервових клітин, уповільнює ознаки аміотрофічного бічного склерозу (ALS) при дослідженні на тваринах.
Дослідження також представляє значне поліпшення моделювання на тваринах ALS, виснажливого нейродегенеративного захворювання, сказав Девід А. Девіс, доктор філософії, старший автор та доцент кафедри неврології та асоційований директор відділу мозку в Університеті Медична школа Маямі Міллера.
Новий дослідницький протокол із використанням верветинків видається більш аналогічним тому, як ALS розвиваються у людей, сказав пан Девіс, порівняно з історичними моделями, що використовують гризунів. Коли він та його колеги давали верветам токсин, що виробляється синьо-зеленими водоростями, відомими як β-n-метиламінO-l-аланін або BMAA, вони розвинули патологію, яка дуже нагадує вплив ALS на кістковий мозок.
Коли групу цих тварин годували L-серином з BMAA протягом 140 днів, стратегія була захисною - вервельники демонстрували значно зменшені ознаки білкових включень у нейронах спинного мозку та зменшення мікроглії. Результати були опубліковані у четвер, 20 лютого, о 5 ранку за тихоокеанським стандартним часом у престижному журналі "Невропатологія та експериментальна неврологія".
"Велике повідомлення полягає в тому, що дієтична дія цієї ціанобактеріальної патології, що викликає токсини типу ALS, і якщо ви включите L-серин у дієту, це може уповільнити прогресування цих патологічних змін", - сказав доктор Девіс.
"Я був вражений, наскільки модель відображала ALS у людей", - додав він. Окрім вивчення змін у головному мозку, «коли ми розглядали спинний мозок, це було справді дивовижно. Дослідники спостерігали зміни, характерні для ALS, які спостерігаються у пацієнтів, включаючи наявність внутрішньоклітинної оклюзії, такої як TDP-43 та інші набори білків.
Уолтер Г. Бредлі, DM, FRCP, засновник клінічного та дослідницького центру ALS Медичного факультету Університету Маямі Міллера, сказав: «ALS - це прогресуюче неврологічне захворювання, також відоме як хвороба Лу Геріга, що спричинює прогресуючий параліч кінцівок та дихальну недостатність. Існує непередбачувана велика потреба в ефективних методах лікування цієї хвороби. Після клінічних випробувань понад 30 потенційних препаратів для лікування БАС, ми все ще маємо лише два, які уповільнюють прогресування захворювання. "
АЛС може швидко прогресувати у деяких людей, що призводить до смерті від 6 місяців до 2 років після діагностики. Через це важко залучати людей до клінічних випробувань - реальність, яка підтримує розробку відповідної моделі тварин, сказав Девіс.
Крім того, профілактика залишається важливою. "Це доклінічна модель, яка насправді є найважливішим типом моделі, тому що коли люди переживають справжню хворобу, важко змінити або уповільнити її розвиток", - додав він.
Дослідження спирається на попередні висновки Девіса та його колег у дослідженні 2016 року, яке пояснювало, що ціанотоксин BMAA може спричинити зміни мозку, що нагадують хворобу Альцгеймера у людини, включаючи клубки та нейрофібрилярні амілоїдні відкладення.
Навіть незважаючи на обіцянку L-серину, дослідники відзначають, що існує більше ілюстрацій до їхньої нової тваринного моделі ALS. "Інші ліки також можна перевірити, що робить це дуже цінним для клінічних тверджень", - сказав Девіс.
Дослідження також має наслідки для Флориди, оскільки BMAA походить від шкідливих цвітінь синьо-зелених водоростей, які стали більш поширеними протягом літніх місяців у Флориді.
За словами Ларрі Марка, доктора філософії, професора морської біології в Школі Розенстіеля при Університеті Маямі, "ми виявили, що BMAA цих квітів біомагніфікується при високій концентрації у водних харчових ланцюгах південної Флориди, а значить і наші морепродукти".
Нам дуже цікаво, як BMAA впливає на людей у Південній Флориді. Це наша наступна операція. "
Пан Девід А. Девіс, доктор філософії, важливий автор
Майбутні дослідження можуть спробувати відповісти на численні запитання, зокрема: Скільки коштує загальний BMAA у місцевих морепродуктах? Які ризики опромінення через вплив аерозольних ціанотоксинів? Чи існує конкретна група людей, які є більш вразливими від такого впливу на такі захворювання, як хвороба Альцгеймера та БАС? ?
Поточне дослідження було б неможливим, сказав Девіс, без міждисциплінарної співпраці всередині та за межами Університету Маямі. Іншим важливим фактором є "дуже унікальне дослідницьке середовище" служби неврології УМ. Наприклад, сторона мозку надає дослідникам Школи Міллера доступ до інших дослідників та основних дослідницьких матеріалів.