ПОШУК ХРАНИТЕЛЬНИХ НЕПОБЕРЕЖНОСТЕЙ

Дієтичний імунний профіль

ВИЗНАЧЕННЯ НЕТЕРПИМОСТІ

Чи можемо ми сприйняти харчову непереносимість ?

Не слід плутати харчову непереносимість з класичною алергією.

Алергія являє собою захисний механізм організму від нешкідливої речовини.

Важкі реакції, такі як набряк губи, звуження горла, висип, напади чхання та відчуття задухи, які швидко з’являються, є типовими ознаками алергії.

Реакції, як правило, відбуваються протягом відносно короткого періоду часу після споживання їжі, про яку йде мова.

Таким чином, харчову алергію легко впізнати.

Класична харчова алергія трапляється рідко і вражає лише незначний відсоток населення.

Наш тест не показує цього виду алергії.

Непереносимість їжі досить різні.

Вони дуже поширені і розвиваються протягом життя людини, і часто спонтанно.

Складніше те, що симптоми харчової непереносимості на відміну від алергії надзвичайно різноманітні.

Тому цілком можливо, що у вашого пацієнта непереносимість, наприклад проти салату, помідорів, картоплі, йогурту та молока тощо.

Нетерпимість викликає активацію імунної системи та метаболічні зміни, що призводять до розвитку проблем зі здоров’ям, без того, щоб пацієнт про це відразу усвідомлював.

Взагалі, зв’язок між проблемами зі здоров’ям та дієтою не сприймається зацікавленими.

Метою нашого тесту є встановлення цього зв’язку.

Дійсно, за наявності харчової непереносимості наш організм виробляє імуноглобуліни типу IgG, які також називають антитілами IgG.

Наш тест дозволяє дуже надійно продемонструвати ці антитіла проти 20 (44 або 92) різних продуктів харчування.

Які фактори задіяні ?

Нетерпимість часто виникає внаслідок взаємодії різних елементів.

Сюди входять промислове виробництво їжі, часто дуже монотонні харчові звички, стрес, фактори зовнішнього середовища, кишкові інфекції, алкоголь або хронічний вплив, наприклад. амальгами.

Це призводить до зміни функції кишечника з підвищеною проникністю для харчових продуктів та їх складових, які наша імунна система розпізнає як чужорідні тіла.

Регулярне вживання їжі, яка не переноситься, становить постійний стрес для імунної системи, що особливо обмежує організм.

Потенційні наслідки різні, наприклад: мігрень, надмірна вага або менше нормальної ваги, шлунково-кишкові розлади, ревматичні захворювання, що переростають у хронізацію та депресію ....

Ось чому важливо виявити, про які продукти йде мова.

КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

Принцип нашого тесту заснований на визначенні специфічних антитіл IgG до їжі. Харчова непереносимість присутня при виявленні цих антитіл.

Цей тест проводиться під суворим контролем великої фірми з діагностики in vitro, яка має великий досвід у технології, що використовується для його розробки.

Цей продукт відповідає дуже суворим критеріям якості, визначеним на європейському рівні.

Методологія відповідає останнім досягненням у галузі лабораторних аналізів медичного аналізу.

Таким чином, позитивний результат означає, що антитіло справді присутнє в крові.

Клінічне значення виявлення антитіл: наша імунна система запускає захисну реакцію проти чужорідних тіл, лише якщо вони визнані потенційними ворогами, тобто чужорідними (антигенами) для організму.

Ця функція розпізнавання, крім іншого, виконується антитілами або імуноглобулінами.

Антитіла специфічно зв'язуються з антигеном, який вони розпізнають, і таким чином сигналізують про його присутність до імунної системи.

Якщо антитіла присутні проти їжі, імунні реакції стають постійними. Ця імунна реакція набуває хронічного характеру, поки ми не змінюємо своїх харчових звичок.

Наш тест показує антитіла проти їжі - інтенсивність непереносимості поєднується з рівнем цих антитіл у крові.

Виявлення специфічних антитіл проти певних харчових продуктів є чітким доказом того, що між цими харчовими продуктами та імунною системою існує постійний контакт - особливо, якщо присутні високі концентрації антитіл.

Насправді, якщо уникати відповідних продуктів, через певний період утримання спостерігається падіння концентрації антитіл.

Антитіла, показані нашим тестом, є чіткою ознакою регулярного контакту між їжею та імунною системою.

Антитіло зв'язується з їжею і викликає запальну реакцію.

Одноманітна дієта робить цей процес хронічним.

Хронічне запалення та клінічні ознаки.

Велика кількість хронічних захворювань зумовлена хронічними запальними процесами.

Тому їжа може відігравати ключову роль як пусковий механізм для хронічних захворювань.

Ймовірність того, що це так, ще більша, оскільки інші причини були виключені завдяки ретельній медичній діагностиці.

Дійсно, їжа поглинається щодня, і якщо присутні антитіла, наша імунна система особливо підкреслена.

Агресивні ферменти, радикали та токсичні речовини виділяються імунними клітинами, що робить зловмисників нешкідливими та розщеплює їх.

Таким чином, навколишні тканини, які піддаються дії цих агентів, пошкоджуються.

Хронічне запалення є наслідком відсутності зміни харчових звичок.

Клінічні наслідки:

Хронічні захворювання невідомої етіології
Хронічне запалення - суглоби, діабет, тиреоїдит
Шлунково-кишкові розлади - хвороба Крона, целіакія, подразнена кишка
Проблеми зі шкірою - атопічна екзема, вугрі, псоріаз
Мігрень, хронічний головний біль
Психічні розлади - депресія
Синдром хронічної втоми (CFS)
Надмірна вага, високий кров'яний тиск
Фіброміалгія

Клінічні випадки:

Наступні клінічні випадки дають дуже цікаве уявлення про останні місяці роботи доктора Ноелке.

Він діяв у більшості випадків із «проблемними» пацієнтами, чия клінічна картина протягом багатьох років сильно впливала на якість життя.

ПРИКЛАД МЕХАНІЗМУ ХАРЧОВОЇ НЕТЕРПИМОСТІ

ЧИЙ ОСНОВНИЙ СИМПТОМ

ПЕРЕВАГА ТА ТИП 2 ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Одне з цих порушень стосується метаболізму вуглеводів та ліпідів.

Енергія надходить до клітин у вигляді глюкози (білий кубик) шляхом взаємодії інсуліну.

Інсулін приєднується до специфічних рецепторів клітинної мембрани і забезпечує транспорт глюкози в клітину (біла стрілка).

TNF-α (фактор некрозу пухлини альфа) також приєднується до того самого рецептора, що і інсулін, і змінює його, так що дія інсуліну пригнічується.

Результат: підвищення рівня цукру в крові та перетворення в жир.

ФНО - α важливий месенджер

ФНО-α, який виділяється під час імунної відповіді, відіграє дуже важливу роль.

Якщо він присутній у високій концентрації, він зв’язується з клітинними рецепторами інсуліну. Це є основною проблемою, оскільки блокування цих рецепторів призводить до порушення обміну речовин, що є причиною деяких захворювань.

Надмірна вага - порочний цикл

Після вживання їжі рівень глюкози в крові підвищується. Це цілком нормально.

Підвищення рівня глюкози в крові автоматично спричинює вивільнення інсуліну з підшлункової залози.

Інсулін зв'язується зі специфічними рецепторами клітин, дозволяючи їм транспортувати глюкозу з крові до внутрішньої частини клітини.

На жаль, TNF-α також може зв'язуватися з цими рецепторами. Важливою функцією фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α) є зменшення енергопостачання клітин пухлини. Таким чином, ріст пухлинних клітин може бути пригнічений, перериваючи їх енергопостачання.

Якщо в результаті постійно протікаючих імунних реакцій виділяється велика кількість цього месенджера, поглинання глюкози клітинами перешкоджає несприятливим наслідком підвищення рівня глюкози в крові та відкладення надлишку глюкози.

Непереносимість їжі порушує вироблення інсуліну

Інші шкідливі побічні ефекти: занадто високий рівень глюкози в крові викликає посилену секрецію інсуліну в підшлунковій залозі, що заважає організму використовувати жир, що зберігається в жирових клітинах.

Жирні кислоти застряють у жировій тканині.

Тому організм не має енергії, яка йому потрібна, і йому потрібно підвищене споживання жиру.

Це призводить до перебільшеного почуття голоду, найчастіше для продуктів, які є джерелом метаболічних порушень.

Це призводить до порочного кола, що призводить до постійного збільшення ваги.

Діабет II типу - стійкість до інсуліну

Інсулінорезистентність є причиною цього захворювання.

При діабеті ІІ типу інсулін більше не може працювати належним чином.

Наслідком є те, що зростаючі концентрації інсуліну повинні виділятися, щоб мати можливість транспортувати глюкозу всередину клітин.

На жаль, занадто високі концентрації інсуліну призводять до розвитку інсулінорезистентності, що в свою чергу викликає клінічні прояви діабету II типу.

Непереносимість їжі може зіграти ключову роль при цьому типі захворювання.

Через запальну реакцію харчова непереносимість спричиняє підвищений викид TNF-α. TNF-α зв’язується з клітинними рецепторами інсуліну.

Інсулінорезистентність може бути пов’язана з поганими харчовими звичками.

Слід зазначити, що діабетики ІІ типу часто мають непереносимість підсолоджувачів.

Якщо ці продукти вживаються у великих кількостях, вони прискорюють прогресування захворювання.

Тоді для регулювання рівня глюкози в крові необхідно все більше і більше інсуліну.

На запущеній стадії захворювання ін’єкції інсуліну стають необхідними.

Уникаючи продуктів, які не переносяться, можна зменшити потребу в інсуліні та уповільнити прогресування захворювання.

Література:

Akerblom HK, Vaarala O, Hyoty H, Ilonen J, Knip M. Фактори зовнішнього середовища в етіології діабету 1 типу. Am J Med Genet 2002; 115: 18-29
Барбо МИ. Взаємодія між харчовими білками та людською системою: наслідки непереносимості ротової порожнини та хвороби, пов’язані з їжею. Adv Exp Med Biol 1997; 415: 183-193
Беллман К, Колб Н, Гартман Б, Роте Н, Росселл П, Растегар С, Бургардт К, Скотт Ф.В. Втручання при аутоімунному діабеті шляхом націлювання на імунну систему кишечника. Int J Immunopharmacol 1997; 19: 573-577
Бідслев-Йенсен С, Сков П.С., Мадсен Ф, Поульсен Л.К. Харчова алергія та харчова непереносимість - у чому різниця? Енн Алергія 1994; 72: 317-320
Borst SE, Bagby GJ. Нейтралізація фактора некрозу пухлини скасовує вікове спричинення погіршення реакції інсуліну на скелетні м’язи щурів Спраг-Доулі. Метаболізм 2002; 51: 1061-1064
Кавайон Дж. Цитокіни при запаленні. C R Seases Bio Fil 1995; 189: 531-544
Coppack SW. Прозапальні цитокіни та жирова тканина. Proc nutr Soc 2001; 60: 349-356
Groop LC. Інсулінорезистентність: основний чинник діабету 2 типу. Diabetes Obes Metab 1999; 1: S1-S7
Groux H, Powrie F. Регуляторні Т-клітини та запальні захворювання кишечника. Immunol Today 1999; 20: 442-446
Hanson SJ, Gause W, Natelson B. Виявлення імунологічно значущих факторів синдрому хронічної втоми за допомогою нейромережевих класифікаторів. Clim Diagn Lab Immunol 2001; 8: 658-662
Kern PA, Saghizadeh M, Ong JM, Bosch RJ, Deem R, Simsolo RB. Експресія фактора некрозу пухлини в жировій тканині людини. Регулювання ожиріння, втрати ваги та відношення до ліпопротеїн-ліпази. J Clin Invest 1995; 95: 2111-2119
Lester MR, Hofer MF, Gately M, Trumble A, Leung DY, знижуючі ефекти IL-4 та IL-10 на реакцію IFN-гамма при атопічному дерматиті. J Immunol 1995; 154: 6174-6181
Patton JS, Shepard HM, Wilking H, Lewis G, Aggarwal BB, Eessalu TE, Gavin LA, Grunfeld C. Інтерферони та фактори некрозу пухлини мають подібний катаболічний ефект на клітини 3T3-L1. Proc Natl Acad Sci США 1986; 83: 8313-8317
Ревен ГМ. Роль інсулінорезистентності при захворюваннях людини. Діабет 1988; 37: 1595-1607
Reinecker HC, Steffen M, Witthoeft T, Pflueger I, Schreiber S, Mac-Dermott RP, Raedler A. Посилена секреція фактора некрозу пухлини a, IL -6 та IL-1b ізольованими мононуклеарними клітинами власної пластинки у пацієнтів з виразковим колітом та Хвороба Крона. Clin Exp Immunol 1993; 94: 174-181
Шафер М.Л. Про історію поняття неврастенія та її сучасні варіанти синдрому хронічної втоми, фриброміалгії та множинної хімічної чутливості. Fortschr Neurol Psychiatr 2002; 70: 570-582
Secundolfo M, de Magistris L, Fiandra R, Caserta L, Bellatta M, Tartaglione MT, Riegler G, Biagi F, Corazza GR, Carratu R. Кишкова проникність у хворих на хворобу Крона та їх родича першого ступеня. Dig Liver Dis 2001; 33: 680-685
Тарган С.Р. Біологія запалення при хворобі Крона: механізми дії анти-TNF-α терапії. Can J Gastroenterol 2000; 14: S13-16
Tsuji NM, Mizumachi K, Kuriaski J. Інтерлейкін-10-секретуючі пластирні клітини Пейєра відповідають за активне придушення при низькій дозі пероральної толерантності. Імунологія 2001; 4: 458-464
Vahasalo P, Petays T, Knip M, Miettinenn A, Saukkonen T, Karjalainen J, Savilathi E, Ackerblom HK, Взаємозв'язок між антитілами до антигенів острівцевих клітин, іншими аутоантигенами та білками коров'ячого молока у дітей з цукровим діабетом та не постраждалих братів і сестер при клінічному прояві IDDM . Дитячий діабет у Фінляндії. Автоімунітет 1996; 23: 165-174
White KP, Speechley M, Harth M, Ostbye T. Співіснування синдрому хронічної втоми з синдромом фіброміалгії у загальній популяції. Scand J Rheumatol 2000; 29: 44-51
Зінман Б, Хенлі AJG, Гарріс С.Б., Кван Дж., Фантус І.Г. Концентрації фактора некрозу пухлини в циркулюючому середовищі у корінного населення Канади з високим рівнем діабету 2 типу. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 272-278

ВАШИЙ ОСОБИСТИЙ ДОСВІД ВАЖЛИВИЙ:

НЕ СОБІЖАЙТЕСЯ ЗВ'ЯЗАТИСЯ З НАМИ