Посібник з неврологічних захворювань на перехідну ішемічну катастрофу (TIA)

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) є оборотним вогнищевим неврологічним розладом, що виникає в результаті церебрального ішемічного епізоду, що триває менше 24 годин (зазвичай від декількох хвилин до десятків хвилин до 1 години).

Факторами ризику розвитку ТІА є: куріння, старість, дисліпідемія, високий кров'яний тиск, ожиріння, діабет, малорухливий спосіб життя та незбалансоване харчування. Перехідні ішемічні атаки - прерогатива атеросклеротичних хворих, які також мають інші стигми атероматозу - ішемічна ішемічна хвороба серця, периферична артеріопатія, стеноз ниркової артерії.

Спочатку розглядалися як наслідки спазму судин або системної гіпотензії, ТІА виникають або в результаті атеротромботичного процесу (розтріскування нальоту атероми та утворення тромбу), або в результаті емболії (із атеросклеротичних бляшок, внутрішньоартеріальних або внутрішньопорожнинних тромбів, вегетативні ураження клапанів).

Як і ішемічний інсульт, тимчасова ішемічна атака є територіальним пошкодженням мозкової тканини відповідно до розподілу судин. ТІА може виникати в будь-якій судинній області: передня мозкова артерія, середня мозкова артерія, офтальмологічна артерія (гілки внутрішньої сонної артерії), задня мозкова артерія, мозочкові артерії (гілки хребцево-базилярної системи), гілки, що проникають в базальні ганглії або стовбур мозку ( Розрив між AIT). Тимчасові ішемічні атаки дещо частіше спостерігаються на задній (вертебро-базилярній) території, ніж на передній (сонної).

AIT зазвичай триває від кількох секунд до 1 години, більшість - від 2 до 15 хвилин (ті, що тривають довше 1 години, пов’язані з емболією). Протягом доби можуть спостерігатися множинні ішемічні атаки (до декількох десятків), але неврологічна функція нормальна міжкритично. ТІА не залишає клінічно очевидних наслідків, але до нього слід підходити з максимальною серйозністю, оскільки він є потужним предиктором інсульту (20% інсультів після транзиторних ішемічних атак трапляються в перший місяць після першого нападу і 50% у перший рік).

Залежно від території, на яку впливає, існує 4 типи ТІА:

1. Каротидна (півкуляста) ТІА

Перехідні ішемічні атаки у вертебро-базилярній системі менш стереотипні і зазвичай тривають довше, ніж на каротидній території, але частіше переростають в ішемічний інсульт. Клінічна картина при вертебро-базилярному ТІА дуже неоднорідна, враховуючи, що циркуляція обслуговує території з різними функціями, але деякі з них критичні (стовбур мозку, цеберел):

тетраплегія (понтієва ішемія, зрошена парамедіанними мистецтвами - гілками базилярного стовбура)
поперемінна геміплегія (праворуч-ліво в різних епізодах)
напади ніг (раптове зниження тонусу м’язів ніг з наступним падінням)
диплопія (вертикальна або горизонтальна)
розлади чутливості
парез черепно-мозкових нервів
чергуються синдроми стовбура мозку (іпсилатеральний параліч черепно-мозкового нерва + контралатеральна геміплегія)
запаморочення, дизартрія, атаксія, постуральна нестабільність з тенденцією відхилення в один бік
порушення зору (темний зір, часткова/повна сліпота), зміни зіниць, птоз повік
рідко блювота, гикавка, втрата пам'яті, сплутаність свідомості, сонливість, порушення слуху, гемібалізм, галюцинації

Іноді може відбуватися розширення неврологічного дефіциту з одного регіону в інший, але набагато повільніше, ніж це відбувається при джексонівських кризах (кілька хвилин порівняно з 10-15 секундами). Вертебро-базилярна ішемічна атака змінюється раптово або поступово.3

Перехідні транзиторні ішемічні атаки виникають в результаті пошкодження дрібних судин, що проникають в мозок, є періодичними та викликають локалізований дефіцит. Велике значення має синдром «капсульного попереджувального синдрому», який проявляється слабкістю напівтіла та має високу прогностичну цінність для подальшого лакунарного інсульту.

Глобальний ТІА відбувається через ішемію на обох територіях - каротидній та вертебро-базилярній - одночасно або в послідовних епізодах.

Діагноз ІТС ґрунтується на анамнестичних, клінічних та параклінічних критеріях. Перед першим епізодом ТІА слід розглянути церебральну емболію, яка проявляється або неврологічним дефіцитом, який зберігається протягом декількох годин, або коливанням неврологічного статусу до 36 годин («прискорений ТІА»). ). Емболічна етіологія майже впевнена у випадку ТІА, що триває більше 1 години, або у випадку множинних епізодів з різними проявами. Короткі напади, які тривають 2-5-10 хвилин і є клінічно подібними, свідчать про атеротромбоз.

Можна виявити анамнестичні та клінічні фактори ризику цереброваскулярних захворювань та виділити історію стереотипних епізодів (таких як минуща моноокулярна сліпота). Під час швидкоплинних нападів амаврозу офтальмоскопія виявляє блокування потоку через артерії сітківки (носові та скроневі гілки центральної артерії сітківки) або стирання венозного контуру. Зазвичай немає взаємозв’язку між настанням ТІА та певними видами діяльності/положень, але ішемічні випадки, що трапляються при зміні положення чи фізичних вправах, можуть припускати патологію аорти та гілок аорти (приклад - хвороба Такаясу, стеноз сонної артерії). АІТ, який починається після пробудження зі сну, може свідчити про наближення інсульту. Рідко ТІА може виникнути після тривалого доступу до кашлю або сильних емоцій. Ішемічні епізоди, що провокуються гіпервентиляцією, характерні для хвороби Мойя Мойя (цереброваскулярної хвороби, що характеризується прогресуючим стенозом внутрішньочерепних судин).

Параклінічно, гематологічні тести можуть виявити наявність гемопатії із синдромом гіпервіскозності крові (поліцитемія вірусна, есенціальна тромбоцитемія, лейкемія, макроглобулінемія, серповидно-клітинна хвороба), а біохімічні тести можуть виявити гіпоглікемію (що може спричинити неврологічні розлади, такі як ТІТ). атеросклеротичного навантаження).

Офтальмологічна консультація з оглядом очного дна корисна для виключення інших причин сліпоти.

Для виключення інших причин неврологічного дефіциту необхідне дослідження візуалізації мозку (КТ або МРТ).

Допплерографічне дослідження має велике значення і проводиться як екстракраніальним (для судин біля основи шиї) - для виявлення сонних стенозів, так і транскраніальним (через скроневе вікно, яке відкрито приблизно для 80% осіб, і через потиличний отвір) - коли він показує мікроемболічні сигнали в судинах багатокутника Вілліса. Стенози вважаються критичними, коли вони перевищують 75% артеріального просвіту (приклад - стеноз 1,5 мм у внутрішній сонній артерії, нормальний діаметр якого становить 5-10 мм, у середньому 7 мм)

Артеріографія - це інвазивне дослідження, яке рекомендується лише у окремих випадках: багаторазові ТІА, планування хірургічного втручання, підозра на вади розвитку судин головного мозку. У цих атеросклеротичних хворих артеріографія із стегновим підходом представляє ризик мобілізації фрагментів тромбу або розколу бляшок атероми з емболією в нирковій артерії або дрібних кінцівках, що зрошують спинний мозок.

Перехідні вогнищеві неврологічні розлади дуже поширені в неврології:

судоми
гіпоглікемія
мігрень
розсіяний склероз
псевдо TIA (неврологічні розлади, подібні до TIA, можуть виникати при менінгіомах, гліобластомах, кортикальних або юстакортикальних метастазах мозку, субдуральних гематомах)

Основна мета лікування - запобігання інсульту, який передбачає незворотні ішемічні ураження мозкової паренхіми.