Постійне спалювання жиру Нам потрібна ця освіта

я є Кріс Міхалк. Під час метаболічного захворювання я заснував цей блог у 2014 році, і я є людиною, яка стоїть за більшістю навчальних текстів. Я здобув ступінь бакалавра з клітинної біохімії (1,0; курс: бакалавр наук про життя). Я вважаю за краще мати справу з темами, що стосуються оптимізації та ефективності здоров’я, і я є автором нашої п’ятої книги "Оптимізація здоров’я, підвищення ефективності", яка була опублікована у 2019 році Springer-Verlag.

Зміст цієї статті

Деякі називають це трюками, для мене це чисте захоплення: модуляція біохімічних/молекулярно-біологічних сигнальних шляхів.

Настільки вражаюче для мене щоразу, що ти можеш вивчати та змінювати процеси, які, як ти думав, роками були якимось чином визначені - на нашу користь.

Це, між іншим, призводить до. у галузі, яка називається наукою про молекулярне харчування.

Постійно спалюючи жир, щоб бути незмінно струнким

Одне велике питання справді було в мене в голові, так, роками - більш-менш. А саме:

Чому ми вважаємо надзвичайно важливим "постійно спалювати жир"?

Це означає, що ми хочемо метаболізму, який окислює якомога більше жирних кислот.

Ця «ідея» застрягла у багатьох, якщо не дуже, умах. Роками в моєму теж.

Однак, чим більше я знаю про енергетичний обмін та функції мітохондрій, тим чіткіше я приходжу до висновку, що це зовсім не бажано або що це корисно якимось чином.

Звичайно, ми часто ігноруємо перспективу. Якщо взяти людей з ожирінням, які - умовно кажучи - породили поганий метаболізм жирів (до речі: також поганий метаболізм глюкози), то розширення може бути цілком корисним. Але чому ми думаємо, що ми повинні розвивати метаболізм таким чином, що він практично віддає перевагу лише жирним кислотам як постійному субстрату?

Що відбувається, коли ми пригнічуємо жировий обмін?

Щоб ми правильно розуміли одне одного: це можна зробити! Завдяки багатьом експериментам ви можете точно побачити, що відбувається з клітинами, якими ви так чи інакше обробляєте.

Можна маніпулювати клітинним метаболізмом, особливо м’язовими клітинами, таким чином, що він набагато більше віддає перевагу глюкозі ... або, навпаки, набагато більше віддає перевагу жирним кислотам.

Справжньою проблемою є проблема серцевого м’яза. "Проблема", тому що багато хто з нас помирає від серцевих нападів. Клітини серця зазвичай віддають перевагу жирним кислотам перед глюкозою, але це є головним недоліком під час інфаркту, оскільки просто не вистачає кисню для утворення достатньої кількості АТФ з жирними кислотами. Деякі ліки або речовини використовують тут трохи особливих особливостей: серце також може взагалі обійтися без жирних кислот. Зазначені речовини повинні придушувати окислення жирних кислот, щоб збільшити окислення глюкози. Це не тільки допомагає серцю під час інфаркту, але і під час реперфузії. Тому що: Збільшений потік глюкози допомагає клітинам увімкнути “прогени виживання”, які допомагають клітині серця вижити. Я за хвилину покажу вам, як це виглядає насправді.

Придушення жирового обміну ... звучить - принаймні для людей, згаданих вище - як дурна ідея, особливо для спортсменів. Поки ми не дізналися, що речовини, що уповільнюють клітинний метаболізм жирів, використовуються як допінг-агенти. Саме тоді я пояснив, чому це так позитивно. Серед іншого:

• краща регенерація
• краща толерантність до глюкози
• підвищений анаболізм (=> ріст, підтримка та регенерація м'язів)

І, якщо подумати трохи далі: Кращий склад тіла, тому що більший рівень споживання глюкози призводить до нижчого рівня інсуліну, як це було б, наприклад Б. може дуже добре вчитися на миостатинових або Akt-трансгенних мишах. У будь-якому випадку, пані Шарапова не виглядала так, ніби вона несподівано стала ходячою, опуклою жировою клітиною. Отже, це означає, що логіка ... "Я повинен постійно спалювати жирні кислоти, щоб бути і залишатися стрункою" ... не зовсім наповнена винахідливістю.

Вибраний агент може, наприклад, B. бути мельдонієм. Це, зокрема, пригнічує синтез L-карнітину. Клітина виснажена L-карнітином, вона може транспортувати менше жирних кислот через мембрану мітохондрій, що в результаті зменшує окислення жирних кислот.

Спеціально для мельдонію це можна було б показати:

• У щурів з цукровим діабетом це значно знижує рівень цукру в крові натще
• Це зменшує область інфаркту при інфарктах на 30%
• Це зменшує вироблення кетонового тіла *

* Виробництво нижчого кетону в організмі показує, що в печінці окислюється менше жирних кислот, що, однак, чітко свідчить про відсутність необхідності в підвищеному окисленні жирних кислот або навіть в кетолізі для підтримки ваги (що не відрізняється від контрольних тварин тут) тримати.

В іншій роботі з подібним засобом область інфаркту навіть зменшилася вдвічі. Подальші дослідження показали, наприклад, чіткий ефект проти атеросклерозу. Загалом, навіть тривале лікування не приносить шкоди, мабуть: навпаки.

Для нас важливо: напрямок

Звичайно, для нас рідко йдеться про створення подібних до наркотиків ефектів. Ми просто хочемо поглянути на те, що відбувається, коли я хоча б трохи “штовхаю” клітинний енергетичний обмін у тому чи іншому напрямку. Які системні (а не лише місцеві) наслідки випливають із цього?

Вегани, несвідомо, дуже турбуються про свій метаболізм глюкози: вони їдять мало або взагалі не містять L-карнітину (отже, мають набагато нижчі значення карнітину) і мають набагато нижчі феритини, тобто заліза. Ми дізналися про залізо: чим воно нижче (без дефіциту!), Тим ми чутливіші до інсуліну. Одне, що ми в даний час також вчимось, пригнічуючи жировий обмін. Слід зазначити і важливо: Звичайно, це працює лише при відповідній дієті. Ті, хто окислює багато глюкози і менше жирних кислот, не повинні відгодовуватися жирними кислотами.

Заключні слова та світогляд

Я займаюся цією темою вже понад 7 років. Для мене це стає все більш захоплюючим та інформативним, хоча я все більше і більше вчусь одне: тренування клітинного метаболізму жиру - це одне. Але чому ми ніколи не тренуємо метаболізм глюкози? Чому ми думаємо, що тільки метаболізм жиру корисний у будь-якому випадку?

Я хотів би дати трохи світогляду на цей рахунок: Не існує такого поняття, як "діабетик". Є не тільки діабетики, які “не мають жирового обміну” і відповідно відчувають жирову дистрофію м’язів, але також інша крайність, коли мітохондрія віддає перевагу лише жирним кислотам, що, звичайно, є патологічним станом. І те, і інше називають метаболічною гнучкістю. Концепція, про яку ми багато читатимемо у найближчі кілька років.

література

Лієпінш, Е; Макрецька-Кука, М; Kuka, J та співавт. (2015): "Пригнічення біосинтезу та транспорту L-карнітину за допомогою метил-γ-бутиробетаїну зменшує окислення жирних кислот та захищає від інфаркту міокарда". В: Британський журнал фармакології. 172 (5), с. 1319-1332, DOI: 10.1111/bph.13004.

Лієпінш, Едгарс; Вільскерст, Рейніс; Zvejniece, Liga et al. (2009): "Захисні ефекти мілдронату на експериментальній моделі діабету 2 типу у щурів Гото-Какідзакі". В: Британський журнал фармакології. 157 (8), с. 1549-1556, DOI: 10.1111/j.1476-5381.2009.00319.x.

Соколовська, Єлізавета; Ісаєв, Сергей; Сугока, Ольга та ін. (2011): "Корекція рівня глікемії та рівня GLUT1 мілдронатом у моделі цукрового діабету стрептозотоцину щурів". В: Клітинна біохімія та функції. 29 (1), с. 55-63, DOI: 10.1002/cbf.1719.

Соколовська, Дж .; Румакс, Дж .; Караєва, Н. та ін. (2012): "Вплив мілдронату на периферичну нейропатію та деякі характеристики метаболізму глюкози та ліпідів у щурів із стрептозотоциновою моделлю цукрового діабету". В: Біохімія (Москва) Додаток Серія B: Біомедична хімія. 6 (2), с. 177-184, DOI: 10.1134/s1990750812020114.

---