При ожирінні характер або кількість ліпідів чи впливає омега-3

Омега 6 та Омега 3: У насінні або в листі

Тільки рослини забезпечені ферментами, необхідними для синтезу попередників жирних кислот (ФК) двох сімейств поліненасичених ФА (ПНЖК): Омега 6 та Омега 3.

Ці два ферменти:

Дельта-12-десатураза, яка дозволяє синтезувати C18: 2-Омега-6 (англійською мовою: лінолева кислота або LA), попередник усіх інших жирних речовин сімейства Омега-6;
Десатураза Дельта 15, яка дозволяє синтезувати Омега-3 C18: 3 (англійською мовою Альфа-ліноленова кислота або ALA, попередник усіх інших ФА сімейства Омега-3;

активні у всіх рослинах, але не в одному і тому ж місці рослини і не в один сезон.

ALA Omega 3 - основна ФА листя рослин. Завдяки своїм 3 подвійним зв’язкам, ALA Omega 3 є основними компонентами рослинних мембран, де відбувається синтез хлорофілу. Навесні ця Омега 3 ФА є, безумовно, найпоширенішою формою ліпідів у світі, на суші (у листі брунькуючих рослин) та у морях (у водоростей).

Омега 6 є масовою складовою ліпідних запасів насіння. Резервуйте енергію для майбутнього саджанця, це основний ПНЖК олійних культур (соя, соняшник тощо) та злаків (кукурудза, пшениця тощо).

Отже, Омега 3 - це “весняні” жирні речовини, які супроводжують ріст рослин, тоді як Омега 6 - “літні та осінні” жирні речовини, які супроводжують плодоношення та встановлення “енергії із запасу” рослин.

Поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК): клас АГ. Омега 6 або Омега 3: різні та іноді антагоністичні функціональні ролі.

З часу засновницьких випробувань у 30-х роках минулого століття, що призвели до концепції основного ГА, особлива роль пропонується всім ПНЖК, незалежно від того, є вони ПНЖК сімейства Омега-3 або Омега-6.

На практиці у другій половині 20 століття покриття потреб у ПНЖК було досягнуто майже майже виключно за рахунок збільшення пропозиції ПНЖК із сімейства Омега 6 (1).

Клітинні медіатори (простагландини, тромбоксани, лейкотрієни), які регулюють функції організму (агрегація тромбоцитів, фертильність, запалення, імунітет, попередники PUFA (Омега 6 або Омега 3 на 20 атомів вуглецю) (C20: 4 Омега 6-ARA): або C20: 5 Омега 3-EPA-); але в залежності від того, чи вони з тієї чи іншої родини PUFA, вони виконують різні ролі, і найчастіше антагоністи.

Оскільки жодна тварина не має ферментів, необхідних для синтезу її PUFA, склад PUFA наших клітинних мембран і баланс між нашими клітинними медіаторами повністю залежить від складу нашого раціону. Отже, баланс наших клітин залежить від балансу в наших полях, а потім у наших пластинах між ПНЖК сімейства Омега 6 або Сімейства Омега 3.

Останній розвиток ожиріння

За кілька десятиліть ожиріння стало головною проблемою охорони здоров’я. Його патологічними наслідками є важкі, наприклад, діабет 2 типу або серцево-судинні захворювання. Ожиріння має складні, багатофакторні причини. Надмірний розвиток жирової тканини походить від надмірного споживання калорій у зв'язку з нашими енергетичними потребами, що в основному відображає зміни в харчових звичках та збільшення сидячого способу життя.

Жир є формою накопичення цього "надлишку енергії, що потрапляє в організм" в нашому тілі. Синтез ліпідів, їх транспорт до жирової тканини, де вони зберігаються в адипоцитах, і розвиток цієї жирової тканини (набір і диференціація адипоцитів) підкоряються численним і складним механізмам регуляції. ПНЖК грають важливу роль на кожному з цих етапів.

Протягом декількох десятиліть найпоширеніші рекомендації з питань харчування були зосереджені на контролі холестеринемії та логічно пропонують зменшити прийом AGS (насичених жирних кислот) на користь ПНЖК. Ці рекомендації призвели до зменшення співвідношення AGS/PUFA у нашому раціоні (1) за рахунок збільшення споживання рослинних олій, багатих PUFA, на шкоду ліпідам тварин, багатішим на AGS. Але всередині самих ПНЖК частка тих, що належать до сімейства Омега-6, значно зросла за розглянутий період, тоді як частка ПНЖК із сімейства Омега-3 застійніла або зменшилась. Таким чином, пропозиція збільшити співвідношення ПНЖК/АГС у нашому харчуванні призвела до одночасного збільшення співвідношення Омега 6/Омега 3.

Характер рослинних олій, які найчастіше використовуються зараз (соєві, соняшникові, кукурудзяні), сприяв змінам у харчуванні тварин, які сприяли джерелам Омега 6 (кукурудза, соя) на шкоду Омега 3 (трава, лляна насіння люцерни), як для наземних, так і для морських тварин (аквакультура замінює промисел дикої риби, водорості, багаті на ALA, становлять основу харчового ланцюга). Таким чином, дані споживання показують, що співвідношення між ОМЕГА 6 ПНЖК та Омега 3 за 40 років приблизно потроїлось, досягнувши значення, більшого або рівного 15 (1) (3) (4) у більшості західних дієт. Ці дані споживання підтверджуються співвідношеннями, виміряними в грудному молоці (5) або в підшкірних ліпідах (6).

Омега 6, Омега 3 та розвиток ожиріння.

Надмірний розвиток жирової тканини включає безліч механізмів. Жирова тканина зберігає лише надлишок енергії, що потрапляється в організм, відповідно до наших безпосередніх потреб. Надмірний апетит (стосовно енергетичних витрат) дозволяє потрапляти в жирову тканину «зберігається» кількості енергії. Але цей надлишок енергії, який слід зберігати в жировій тканині, повинен бути:

консервований (і не окислений),
змінений (синтез ліпідів у печінці або жировій тканині),
транспортується (кров ліпідів у формі тригліцеридів) до жирової тканини,
і, нарешті, зберігається в адипоцитах.

Основні витрати енергії

Деякі автори описують вплив складу PUFA клітинних мембран на активність цих мембран: чим вони багатші на PUFA Omega 3, тим вища їх молекулярна активність і, отже, базові витрати енергії будуть. Е. Дж. Гулберт опублікував у 2007 р. Статтю із спонукальною назвою: "ФА мембран: стимулятори метаболізму тварин" (7).

Активність ферментів ліпогенезу

У кількох експериментах описано, при споживанні ізо-кількості ГА зниження активності певних ферментів ліпогенезу із збільшенням дози ALA Омега-3 у раціонах модельних тварин, що контрольна дієта - це дієта, багата мононенасиченими ФА (8) або в ЛА Омега 6 (9).

Вплив Омега-3 ФА на синтез і секрецію тригліцеридів

Гіпотригліцеридемічні ефекти омега-3 ПНЖК відомі давно (2) (10).

Розвиток жирової тканини

Омега-6 є потужними агентами у розвитку диференціації адипоцитів, ключовим елементом у розвитку жирової тканини (1) (11). Кількість адипоцитів, основних клітин жирової тканини, визначається значною мірою, і, можливо, на ранніх термінах, вмістом Омега 6 ФА у наших раціонах або навіть раціоном вагітних або годуючих матерів (1) (5). Потрапивши на своє місце та диференційовані, адипоцити більше не зникають.

Більше того, хоча роль запалення у розвитку ожиріння краще і краще описана (12), ми повинні пам’ятати про антагонізм між клітинними медіаторами, що виникають внаслідок омега-6 та протизапальних, та тими, що виникають внаслідок омега-3 та протизапальною роль (2).

Резистентність до лептину та інсуліну.

Кілька досліджень також описують наслідки виробництва лептину FA Omega 3 (13). Нарешті, інсулінорезистентність, здається, є ще однією рушійною силою розвитку ожиріння. Однак природа ліпідної дієти також пов'язана з розвитком інсулінорезистентності; і це зменшиться при дієтах, багатих на ОМЕГА 3 ПНЖК (14) (15).

Чи існують епідеміологічні дані, які пов'язують "збільшення співвідношення омега 6/омега 3 в їжі" та "розвиток ожиріння" ?

За останні десятиліття наш раціон значно змінився. Що стосується складу PUFA, ми поглинаємо набагато більше Омега 6, ніж 40 років тому, і набагато менше Омега 3. Таким чином, споживання LA Omega 6 збільшилось би на 150%, тоді як споживання ALA Омега 3 регресувало б на 40% той же час (1).

Склад грудного молока американських жінок (1) чітко відображає ці якісні зміни в споживанні, оскільки раціон LA Omega 6/ALA Omega 3 переходить від значення 5 до значення, близького до 20 протягом періоду, коли індекс ожиріння у дітей 6 і 11 місяців спостерігається паралельна еволюція (16).

Тривалий вплив дієти, надмірно збагаченої омега-6, призвів до багатьох наслідків, вимірюваних протягом 40 років для людей. Справді, Дейтон та ін. У 1966 р. Виміряли у 600 дорослих американських добровольців протягом 5 років збільшення ваги, що ідеально корелювало із збагаченням жирової тканини в Омега-6 (17) під час тесту, коли дієта "Омега-6" ще порівнювалася з дієта "насичений ГА".

Поєднання механістичних проадипогенних ефектів дієти, що характеризується високим співвідношенням Омега 6/Омега 3, з одного боку, і дані споживання, що свідчать про постійне збільшення цього співвідношення протягом декількох десятиліть, викликають занепокоєння. Насправді, кілька рідкісних епідеміологічних даних вимірюють антропометричні параметри та профілі ГА (18) і виявляють, що ожиріння обернено корелює з рівнем Омега 3 в жировій тканині.

Від досліджень на тваринах до досліджень на людях.

Дослідження моделей на тваринах дозволяють оцінити порівняльний вплив ізокалорійної, ізоліпідної, ізо-ПНЖК, але переважно дієти Омега 6 або Омега 3 протягом тривалого періоду (життя тварини)., Дієти "Омега 3" дають менше важких і менш жирних дорослих тварин, ніж дієти "Омега 6" (19).

Тому представляється цікавим проведення клінічних досліджень на людях, які остаточно підтвердили б висунуті вище механістичні гіпотези. Однак слід зазначити, що всі вони використовують довгострокові механізми, що ускладнюють реалізацію протоколу дослідження людини.

Протокол та перші результати дослідження на людині

Тому ми набрали 160 добровольців із ожирінням (BMI31) для 8-місячного протоколу дослідження. Протягом першого контрольованого періоду 3 місяці ми запропонували дві групи добровольців нормоліпідний режим (69 грамів ГА/день), ізокалорійний та ізоліпідний у протоколі подвійного сліпого дослідження.

Дієта "А" характеризувалася високою часткою ліпідів тваринного походження (76% ліпідів), високим співвідношенням AGS/PUFA 3,4), але низьким співвідношенням Омега 6/Омега 3 (2,1). У цій дієті А продукти тваринного походження демонстрували низькі співвідношення Омега 6/Омега 3 (