Причини глікозурії, симптоми, діагностика, лікування Компетентний стан здоров’я на iLive
Медичний експерт статті
Глюкозурія - збільшення виведення глюкози з сечею.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Причини глікозурії
Збільшення виведення глюкози з сечею з різних причин. У здорових людей глюкоза не експресується, не може бути визначена рутинними лабораторними методами, а підвищений рівень глюкози, наприклад, при проведенні тесту на толерантність до глюкози є тимчасовим.
Ниркова глюкозурія часто є самостійним захворюванням; зазвичай це виявляється випадково; поліурія та полідипсія надзвичайно рідкісні. Ниркова глюкозурія іноді супроводжується іншими тубулопатіями, включаючи синдром Фанконі.
Серед можливих причин ниркової глюкозурії типів 1 і 2 обговорюються мутації одного з канальцевих білків-носіїв, що реабсорбує глюкозу з двома іонами натрію. Однак розрізнити ці генетичні варіанти важко, оскільки випадки ниркової глюкозурії 1 і 2 типу діагностуються в одній родині.
Існує три типи ізольованої ниркової глюкозурії.
- При нирковій глюкозурії 1 типу спостерігається значне зниження реабсорбції глюкози в проксимальних канальцях із відносно збереженими значеннями клубочкової фільтрації. Співвідношення максимальної реабсорбції глюкози до ШКФ у пацієнтів із нирковою глюкозурією 1 типу є низьким.
- Ниркова глюкоза 2 типу характеризується значним збільшенням порогу реабсорбції глюкози проксимальними канальцевими епітеліальними клітинами. Співвідношення максимальної реабсорбції глюкози до ШКФ є близьким до нормального.
- Вкрай рідко спостерігається ниркова глюкоза типу 0, при якій здатність епітеліальних клітин проксимальних канальців до реабсорбції глюкози повністю відсутня. Розвиток глюкози пов'язаний з мутацією, яка спричиняє відсутність або значний дефект, що супроводжується повною втратою функції реабсорбції каналулярних білків, що несуть глюкозу. У цих пацієнтів розмір глікозурії досягає особливо великої кількості.
Існує кілька рідкісних варіантів ниркової глюкозурії. Описана комбінація ниркової глюкозурії 1 типу з гліцинурією та гіперфосфатурією; однак інших ознак синдрому Фанконі, включаючи аміноацидурію, немає.
При поєднанні ниркової глюкозурії з хворими на гліцинурію часто страждає муковісцидоз. Вважається, що цей варіант тубулопатії успадковується аутосомно-домінантним чином.
Виявлено мутацію, яка спричиняє значне зниження активності кишкового транспортера глюкози та галактози. У той же час у цих пацієнтів спостерігається низька резорбція глюкози в канальцях, часто подібна до ниркової глюкозурії 2 типу.
Ниркова глюкозурія спостерігається у вагітних. Його розвиток зумовлений значним фізіологічним збільшенням ШКФ при відносно стабільних показниках максимальної реабсорбції глюкози. Глікозурія у вагітних жінок є тимчасовою.
[13], [14]