Причини хронічного гастриту, симптоми, діагностика, лікування Компетентне здоров’я на iLive

Медичний експерт статті

Епідеміологія
причини
патогенез
симптоми
Де болить?
формулювання
діагностика
Що нам потрібно вивчити?

Як обстежити?
Які тести потрібні?
Диференційований діагноз
Лікування
До кого звертатися?
Більше інформації про лікування
Наркотики
Профілактика
Прогноз

Хронічний гастрит - група хронічних захворювань, що морфологічно характеризуються запальними та дегенеративними процесами, порушеннями фізіологічної регенерації та атрофії залозистого епітелію (при прогресивному перебігу), кишковою метаплазією, порушеннями секреції, моторикою та ендокринними функціями шлунка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епідеміологія

Хвороба широко поширена, зустрічається у більш ніж половини дорослого населення, але лише 10-15% людей з хронічним гастритом звертаються до лікаря. Частка хронічного гастриту становить 85% усіх захворювань шлунка.

Поширеність хронічного гастриту, за оцінками, становить приблизно 50-80% від загальної кількості дорослого населення; з віком частота хронічного гастриту зростає. Абсолютна більшість випадків хронічного гастриту (85-90%) пов’язана з інфекцією хелікобактер пілорі, етіологічна роль якої доведена.

Хронічний аутоімунний гастрит, що характеризується утворенням антитіл у тім'яних клітинах та внутрішнім фактором Касла, у 3 рази частіше зустрічається у жінок. У цих пацієнтів значно підвищується ризик перніціозної анемії.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Причини хронічного гастриту

Інфекція хелікобактер пілорі - найпоширеніша причина хронічного гастриту. Згідно з дослідженнями, гелікобактерії є причиною гастриту в 95% випадків.

У 1983 р. Б. Маршалл та Дж. Уоррен виділили з біопсії слизової оболонки шлунка пацієнта мікроорганізми антрального гастриту, відомі як Helicobacter pylori. Helicobacter - мікроаерофільні, негативні бактерії, що мають S-вигнуту або злегка спіралеподібну форму. Товщина бактерій 0,5-1,0 мкм, довжина 2,5-3,5 мкм. Бактеріальна клітина вкрита гладкою оболонкою, на одному з полюсів є від 2 до 6 мономерних джгутиків. В даний час відомо 9 видів гелікобактерій. Встановлено, що хелікобактер виробляє ряд ферментів уреази, лужну фосфатазу, глікофосфатазу, протеази, муцинази, супероксидсмутазу фосфоліпазу та гемолізин, вакуолярний білок цитотоксину, який пригнічує секрецію кислих білків та соляних адгезинів.

Завдяки структурі та виробництву вищезазначених речовин, Helicobacter здатний долати захисні бар'єри в порожнині шлунка, прикріплюватися до клітин його шлункового епітелію, колонізувати слизову шлунка, пошкоджувати її та викликати розвиток хронічного гастриту.

Природним середовищем існування Helicobacter pylori є шлунковий слиз, крім того, вони часто знаходяться глибоко в шлунковій ямці, концентруючись в міжклітинних зв’язках. Гелікобактерії також прилипають до клітин слизової шлунка.

Завдяки прапору, бактерії рухаються штопором і контактують із шлунковим епітелієм.

Найбільш сприятливими умовами існування хелікобактер пілорі є температура 37-42 ° С і рН шлункового вмісту 4-6, але бактерії можуть вижити в середовищі з рН 2.

Два фактори сприяють зменшенню колонізації Helicobacter pylori: велика атрофія шлункових залоз з метаплазією кишкового шлункового епітелію та гіпохлоргідрія.

В даний час роль гелікобактеру у розвитку хронічного гастриту вважається продемонстрованим, хронічний гастрит, спричинений H. pylori, званий Helicobacter pylori, або асоційований з інфекцією H. pylori. На нього припадає близько 80% усіх видів хронічного гастриту.

Згідно з науковими дослідженнями, H. Pylori викликає антральний гастрит у 95% випадків, а пангастрит у 56%.

Встановлено майже 100% взаємозв'язку між інфекцією Helicobacter pylori, хронічним гастритом та виразковою хворобою.

Інфекція хелікобактер пілорі широко поширена серед населення. Частіше виявляється у літньої вікової групи, і у віці 60 років більше половини населення розвинених країн може заразитися. У країнах, що розвиваються, інфекція поширюється набагато більшою мірою, і вік, з якого інфекція починається, набагато нижчий.

За даними першовідкривача Helicobacteria Marshall (1994), у розвинених країнах H. Pylori зустрічається у 20% людей старше 40 років, а у 50% - старше 60 років.

Встановлено, що джерелом зараження є людина - хворий або бактеріальний носій (Mitchell, 1989). Гелікобактерії можна виявити в слині, калі, бляшках. Передача хелікобактерної інфекції відбувається перорально, всередину та у фекаліях. Орально-оральне забруднення можливе також при аналізі шлунка та фіброграскопії, якщо стерилізація ендоскопів та зразків передбачає недосконалі методи дезінфекції. За несприятливих умов гелікобактерії набувають форму коккоїдів, перебувають у стані спокою і втрачають здатність до розмноження в результаті зниження активності ферментів. Однак за сприятливих умов гелікобактерії знову активізуються.

Хронічний хелікобактерний гастрит спочатку знаходиться в антральній області, коли хвороба прогресує, у патологічний процес втягується тіло шлунка або весь шлунок (пангастрит).

[19], [20], [21], [22]

Аутоімунний фактор

Приблизно в 15-18% випадків хронічного гастриту внаслідок розвитку аутоімунних процесів - утворення пристінкових аутоантитіл (парієтальних клітин) слизової оболонки шлунка, утворення соляної кислоти та бієрмерину гастромукопротеїну.

Аутоімунний гастрит знаходиться в очному дні шлунка і тіла, в цих ділянках зосереджені тім’яні клітини.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Дуоденогастральний рефлюкс

Поширеною причиною хронічного гастриту є дуоденогастральний рефлюкс. Це пов’язано з неадекватною функцією закриття піролору, хронічним дуоденозом та пов’язаною гіпертонією в дванадцятипалій кишці.

При дуодено-шлунковому рефлюксі закидається в шлунок і дванадцятипалої кишці підшлунковий сік змішується з жовчю, що призводить до руйнування бар'єру на слизових оболонках (головним чином в антральному відділі шлунка) і утворення гастриту рефлюксу. Часто такий гастрит розвивається як наслідок резекції шлунка та реконструктивних операцій на шлунку.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42 ], [43]

Лікування шлунково-кишковими препаратами

У деяких випадках хронічний гастрит розвивається на тлі лікування (особливо при тривалому прийомі всередину) препаратами, які згубно діють на слизову шлунка і руйнують захисний слизовий бар’єр. До цих препаратів належать саліцилати (переважно ацетилсаліцилова кислота); НПЗЗ (індометацин, бутадієн та ін.); хлористий калій; резерпін та препарати, що містять його; протитуберкульозні препарати тощо.

Алергічна їжа

Харчова алергія часто пов'язана з патологією шлунково-кишкового тракту, особливо хронічним гастритом. У пацієнтів з харчовою алергією часто спостерігаються запальні зміни слизової оболонки шлунка, збільшується кількість плазматичних клітин, які синтезують імуноглобулін E, G, M. У біоптатах зразків слизової оболонки шлунка виявляється еозинофільна інфільтрація, тучні клітини.

Хронічний гастрит може розвинути харчову алергію на молочні продукти, рибу, яйця, шоколад тощо. Роль харчової алергії у виникненні хронічного гастриту доводиться зникненням клінічного та гістологічного захворювання проти виведення продукту -. алерген.

[44], [45], [46]

Фактор альменту

В останні роки, після встановлення головної ролі гелікобактерій у розвитку хронічного гастриту, харчовий фактор не так важливий, як раніше. Однак клінічні спостереження дозволяють припустити, що при розвитку хронічного гастриту такі фактори можуть мати певне значення:

порушення ритму їжі (нерегулярне, швидке харчування, при недостатній кількості їжі для пережовування);
вживання неякісної їжі;
зловживання дуже гострою їжею (перець, гірчиця, оцет, аджика та ін.), особливо людей, для яких така їжа не є звичним явищем. Встановлено, що витягнуті речовини значно збільшують вироблення шлункового соку та соляної кислоти і при тривалому та тривалому застосуванні знижують функціональну здатність шлункових залоз. Маринади, копчене м’ясо, сильно смажена їжа при їх частому вживанні можуть викликати хронічний гастрит. У експериментах з собаками було показано, що систематичне годування червоним перцем викликало спочатку гастрит із підвищеною, а потім зниженою шлунковою секрецією;
зловживання дуже гарячою або дуже холодною їжею також сприяє розвитку хронічного гастриту.

[47], [48], [49], [50]

Зловживання алкоголем

Алкоголь при частому тривалому вживанні спричинює розвиток поверхневого, а згодом атрофічного гастриту. Зокрема, особливо високі шанси розвитку хронічного гастриту з міцними напоями та замінниками алкоголю.

[51], [52]

Куріння

Тривале тривале куріння сприяє розвитку хронічного гастриту (так званий курильний гастрит). Нікотин та інші компоненти тютюнового диму порушують регенерацію шлункового епітелію, спочатку збільшуються, потім зменшують секреторну функцію шлунка, пошкоджують захисний слизовий бар’єр.

Вплив професійних шкідливих факторів

Виробничі фактори можуть спричинити розвиток професійного токсичного гастриту. Це може статися при ковтанні в повітрі шкідливих компонентів: вугілля, металу, бавовни та іншого пилу, парів кислоти, лугів та інших токсичних та подразнюючих слизову шлунка.

Вплив ендогенних факторів

До ендогенних факторів, що викликають хронічний гастрит, належать:

хронічні інфекції (порожнина рота, носоглотки, неспецифічні запальні захворювання органів дихання, туберкульоз та ін.);
захворювання ендокринної системи;
порушення обміну речовин (ожиріння, подагра);
дефіцит заліза в організмі;
захворювання, що призводять до тканинної гіпоксії (легенева та серцева недостатність різного походження);
самоотруєння хронічною нирковою недостатністю (виділення токсичних продуктів азотистого обміну слизовою оболонкою шлунка).

Серед ендогенних факторів найважливіші хронічні запальні захворювання органів черевної порожнини через значну їх поширеність (хронічний холецистит, панкреатит, гепатит, ентерит, коліт). Ці захворювання супроводжуються порушенням нервово-м’язової функції рефлекторно-рухової евакуації шлунка, рефлюксним вмістом дванадцятипалої кишки 12 жовчними кислотами та ферментами підшлункової залози, що руйнують слизову шлунка; рефлекторні порушення кровообігу в слизовій оболонці шлунка; прямий перехід запального процесу в шлунок; інтоксикація та алергічний вплив на слизову шлунка.

Справжньою причиною хронічного гастриту є також ендокринні захворювання.

При хронічній недостатності надниркових залоз спостерігається зменшення шлункової секреції та атрофія слизової оболонки шлунка; при дифузному токсичному роті спочатку збільшується шлункова секреція, надалі розвивається хронічний гастрит зі зниженням секреторної функції; Діабет часто супроводжується атрофією слизової шлунка; при гіпотиреозі розвивається хронічний гастрит із низькою секреторною функцією; при хворобі Ітенко-Кушинга та гіперпаратиреозі - з підвищеною секреторною функцією.

Ймовірно, при ендокринних захворюваннях на початку спостерігаються помітні дистрофічні зміни слизової оболонки, порушення секреторної функції і, в майбутньому, запалення.

З усіх вищезазначених причин хронічного гастриту найбільш значущими та надійними є інфекція хелікобактер пілорі та аутоімунні фактори; Отже, йому призначають хелікобактер та аутоімунний гастрит.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

патогенез

Патогенез хелікобактер пілорі

Гелікобактерії потрапляють у просвіт шлунку із зараженою їжею, ковтаною слиною або з поверхні недостатньо дезінфікованого гастроскопа шлунковою трубкою.

У шлунку є сечовина, кров потрапляє в нього шляхом потовиділення через стінку капіляра. Під впливом ферменту сечовини гелікобактерії в сечовині утворюється аміак. Аміак нейтралізує соляну кислоту в шлунковому соку і створює навколо гелікобактерій місцеве лужне середовище, яке є дуже сприятливим для його існування.

Крім того, під впливом ферменту муцинази, що виділяється гелікобактеріями, білок муцину, що міститься в шлунковій слизі, руйнується. В результаті навколо гелікобактерій утворюється зона місцевого зниження в’язкості шлункового слизу.

Завдяки аміачному середовищу та місцевій місцевості з низькою в’язкістю слизу, а також гвинтоподібною формою та високою рухливістю просвіту шлунка Helicobacter легко проникає в захисний шар слизу та прилипає до антрального відділу епітелію, що покриває яму. Частина хелікобактер пілорі проникає у власну пластинку через міжетеліальні простори.

Далі Helicobacter проходить через захисний шар слизу і досягає слизової, слизу, вистеленої епітеліальними клітинами та ендокринними клітинами, що продукують гастрин та соматостатин.

Лише на поверхні клітин, що утворюють слиз циліндричного епітелію, є рецептори для гелікобактеріальних адгезинів.

Існує 5 класів гелікобактеріальних клеїв (Логан, 1996):

1 клас - фімбріальний гемаглютинін; Гемаглютинін, специфічний для сиалової кислоти (20 кДа);
Клас 2 - нефімбріальні гемаглютиніни: специфічні для сиалової кислоти (60 кДа), неідентифіковані поверхневі гемаглютиніни;
3 клас - ліпід-зв’язуючий гангліотетрозилцерам;
Клас 4 - Зв’язування сульфамуцину (сульфатид, гепаран сульфат);
Клас 5 - Адгезини, які взаємодіють з еритроцитарними антигенами групи крові O (I) (Льюїс).

Гелікобактеріальні спайки пов’язані з рецепторами шлункового епітелію. Саме розташування цього взаємозв'язку та хелікобактер на поверхні слизової оболонки шлунка згубно впливають на епітеліальні клітини, в яких відбуваються дегенеративні зміни, знижується їх функціональна активність. Гелікобактерії інтенсивно розмножуються, повністю колонізують слизову оболонку антральної частини шлунка і викликають запалення та пошкодження завдяки таким основним механізмам:

Таким чином, хелікобактерна інфекція не лише має місцеві патогенні ефекти на слизову шлунка (імунний процес міграції та інфільтрації імунних клітин у запальний процес, їх активація, синтез медіаторів запалення та руйнування), але також визначає специфічну гуморальну та клітинну імунну відповідь система протизамерзаючого та клітинного розвитку, опосередкованого хронічним гастритом. Хронічний спірально-бактеріальний гастрит спочатку знаходиться в аспіратному відділі (рання стадія). При тривалому зараженні та прогресуванні хвороби запальний процес поширюється від антрального відділу шлункового тіла, починають переважати явно атрофічні зміни слизової оболонки шлунка, розвивається дифузний атрофічний пангастрит (запущена хвороба).

На цій стадії гелікобактерії більше не виявляються. Ймовірно, це пов’язано з тим, що при атрофії слизової оболонки шлунка розвиваються атрофія залоз і трансформація кишкового шлункового епітелію (метаплазія), який не має рецепторів для адгезів гелікобаюгеру.

Тривале зараження гелікобактеріями слизової оболонки шлунка спричиняє постійне пошкодження епітелію шлунка. У відповідь на цей тривалий фактор раптово збільшується проліферація клітин шлункового епітелію, яка також стає постійною (постійною). Проліферована епілепсія зазнає повного дозрівання, процеси проліферації переважають над процесами дозрівання (диференціювання) клітин.

Проліферація посилюється послабленням функції клітин (ці внутрішньоклітинні гормони пригнічують поділ клітин), а також через пошкодження гелікобактерій у міжклітинних контактах. Ослаблення міжклітинних контактів - відома причина стимулювання поділу клітин.

При локалізації гастриту Helicobacter pylori в антральному відділі (антральний гастрит) секреторна функція шлунка підвищена або нормальна. Підвищена псипсиновиділювальна і двоелектрична функції шлунка, пов'язані з основними утримуючими залозами (в ділянках тіла і внизу шлунка), а також вимкнення кислоти Функції регульованого механізму інфікованого антрального відділу. Зазвичай при концентрації іонів водню рН

Портал iLive не пропонує медичних консультацій, діагностики та лікування.
Інформація, опублікована на порталі, носить лише довідковий характер і не повинна використовуватися без консультації з фахівцем.
Уважно прочитайте правила та правила сайту. Ви також можете зв’язатися з нами!