Причини Як виникають вторинні (реактивні) тромбоцитози

Вторинний тромбоцитоз виникає у відповідь на різні процеси в організмі. Тому його також називають реактивним тромбоцитозом. До чинників реактивного тромбоцитозу у дітей та підлітків належать:

Інфекція
хронічні запальні захворювання
Травми тканин
певні форми анемії

Під час усіх цих процесів виділяються речовини-месенджери (цитокіни), які, крім іншого, стимулюють утворення тромбоцитів крові в кістковому мозку. Речовина, яка головним чином відповідає за утворення та дозрівання тромбоцитів у крові Тромбопоетин (TPO).

Інфекції

Інфекції, які часто асоціюються з тромбоцитозом у дітей та підлітків, включають:

Запалення легенів (пневмонія)
Запалення мозкової оболонки (менінгіт)
Запалення нирок (пієлонефрит), запалення нирок (нефрит)
Запалення суглобів (септичний артрит)
Запалення кісток (остеомієліт)
Шлунково-кишкова інфекція (гастроентерит)
Бактерії в крові (сепсис)

Серйозні інфекції часто призводять до збільшення споживання тромбоцитів. Тромбоцитоз виникає пізніше. Це відповідь кісткового мозку на тимчасову відсутність тромбоцитів.

Це збільшення рівня тромбоцитів вище норми, відоме як "відновлювальні" гемоми, особливо спостерігається у новонароджених та немовлят. Це явище "відскоку" також виникає після надмірного споживання тромбоцитів у контексті деяких захворювань власної захисної системи організму (аутоімунні захворювання), наприклад, після ідіопатичної тромбоцитопенії (ІТП). Навіть після хіміотерапії, тобто в результаті лікування, яке супроводжується тимчасовим пригніченням утворення крові в кістковому мозку, може бути відповідно тимчасовий надлишок тромбоцитів.

При деяких захворюваннях/травмах кількість тромбоцитів у крові збільшується. Це забезпечується «речовинами, що передають речовини»/цитокінами.

Хронічні запальні захворювання

Подібно до гострих інфекцій (див. Вище), збільшення тромбоцитів також відбувається при хронічних запальних захворюваннях. Тут також цитокіни відповідають за збільшення продукції тромбоцитів. До цих захворювань, серед іншого, належать

Ревматизм (ювенільний ідіопатичний артрит)
Запалення судин (синдром Кавасакі, пурпура Шенлейна-Хенноха)
Кишкові захворювання (хвороба Крона, виразковий коліт).
Травми тканин
Тромбоцитози внаслідок вивільнення цитокінів після пошкодження тканин виникають, зокрема, після:
Операції
Нещасні випадки (наприклад, спортивні випадки або опіки).

Деякі типи анемії (анемія)

Існують численні захворювання еритроцитів (анемія n), при яких транспорт кисню в крові сильно порушений. Як наслідок, тканини та органи в недостатній мірі забезпечуються киснем. Така хронічна нестача кисню в свою чергу спричиняє вивільнення цитокінів і, отже, тромбоцитоз, який може зберігатися протягом тривалого періоду. Приклади анемії у дітей та підлітків, які можуть бути пов'язані з тромбоцитозом, включають:

гемолітична анемія
Серповидноклітинна анемія
Таласемія.

Не рідко тромбоцитоз також виникає в контексті вираженої залізодефіцитної анемії. Однак основний механізм досі незрозумілий.

Рідкісні причини вторинного тромбоцитозу

Існують також вторинні тромбоцитози як реакції на різні рідкісні захворювання та препарати, для яких механізм підвищення тромбоцитів також до кінця не вивчений.

терапія певними розріджувачами крові (низькомолекулярний гепарин)
Лікування новонароджених певними факторами росту (G-CSF, стимулюючий фактор колоній гранулоцитів)
Сімейна холодова кропив'янка (спадкове захворювання з лихоманкою, шкірними висипаннями або болями в суглобах)
Синдром Коффі (скелетна хвороба)
Вторинний тромбоцитоз після видалення селезінки

На додаток до збільшення вироблення тромбоцитів у кістковому мозку (див. Вище), зменшений розпад тромбоцитів у крові (вони мають середню тривалість життя 12 днів і розщеплюються в селезінці) може спричинити вторинний тромбоцитоз. Це відбувається особливо після видалення селезінки (наприклад, в рамках лікування сфероїдальної анемії або серповидно-клітинної хвороби) або після нещасних випадків з травмами селезінки.

Селезінка є органом у верхньому лівому відділі живота і відповідає, серед іншого, за розщеплення клітин крові. Тому після повного або часткового збою функції селезінки спочатку спостерігається сильне збільшення кількості тромбоцитів, яке, однак, зазвичай нормалізується знову в довгостроковій перспективі.