Причини післяінфарктного кардіосклерозу, симптоми, діагностика, лікування Грамотно про здоров’я

Фахівець статті

Досить серйозна патологія, яка полягає в заміщенні клітин міокарда сполучною тканиною, в результаті інфаркту міокарда - постінфарктному кардіосклерозі. Цей патологічний процес суттєво порушує роботу самого серця і, як наслідок, всього організму в цілому.

Код МКБ-10

Ця хвороба має свій власний код на μb (у Міжнародній класифікації хвороб). Це I25.1 під назвою "Атеросклеротична хвороба серця. Коронарні (артерії): атерома, атеросклероз, хвороби, склероз".

Причини постінфарктного кардіосклерозу

Як зазначалося вище, патологія зумовлена заміщенням некротичних структур міокарда клітинами сполучної тканини, що може призвести до зниження серцевої діяльності. І причин, які можуть спровокувати такий процес, декілька, але головна - наслідки інфаркту міокарда, перенесеного пацієнтом.

Кардіологи виділяють ці патологічні зміни в організмі на окреме захворювання, яке належить до групи ішемічних хвороб серця. Зазвичай відповідний діагноз з’являється на картці людини, яка перенесла інфаркт через два-чотири місяці після нападу. За цей час процес рубцювання міокарда в основному завершений.

Зрештою, серцевий напад - це вогнищеве вимирання клітин, які доводиться поповнювати організмом. Внаслідок обставин заміщення не є аналогом клітин серцевого м’яза, а рубцевою тканиною. Саме ця трансформація призводить до захворювання, розглянутого в цій статті.

Ступінь серцевої діяльності визначається залежно від локалізації та ступеня вогнищевих уражень. Адже «нові» тканини не мають здатності скорочуватися і не можуть передавати електричні імпульси.

Через патологію, що сталася, спостерігається розширення та деформація шлуночків серця. Залежно від розташування вогнищ дегенерація тканин може впливати на клапани серця.

Ще однією причиною патології, що розглядається, може бути дистрофія міокарда. Зміна серцевого м’яза, що з’явилася в результаті відхилення швидкості метаболізму, що призводить до порушення кровообігу в результаті зменшення скоротливості серцевого м’яза.

Приведення до подібної хвороби також є травматичним. Але останні два випадки як каталізатори проблеми набагато рідше.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптоми постінфарктного кардіосклерозу

Клінічний прояв цього захворювання безпосередньо залежить від місця утворення некрозу і, відповідно, рубців. Тобто, чим більші рубці, тим сильнішими є симптоматичні прояви.

Симптоми різняться в широких межах, але основною причиною є серцева недостатність. Так само пацієнт може відчувати такий дискомфорт:

Масштабний постінфарктний кардіосклероз

Великий тип вогнища патології є найважчою формою захворювання, що призводить до серйозних порушень в роботі ураженого органу і всього організму в цілому.

У цьому випадку клітини міокарда частково або повністю заміщуються сполучною тканиною. Великі ділянки тканин, що обмінюються, значно знижують роботу насоса людини, і ці зміни можуть вплинути на клапанну систему, лише погіршивши ситуацію. При такій клінічній картині необхідний своєчасний, досить ретельний огляд пацієнта, який згодом повинен приділяти пильну увагу своєму здоров’ю.

Основною симптоматикою великоосередкової патології є:

Поява утрудненого дихання.
Помилки в нормальному ритмі скорочення.
Прояв больових симптомів в області грудної клітини.
Підвищена втома.
Можлива досить пальпується набряклість нижніх і верхніх кінцівок, в рідкісних випадках повністю відсутнє все тіло.

Досить складно визначити причини цього конкретного виду хвороби, особливо коли джерелом є хвороба, яка передалася відносно давно. Лікарі називають лише декілька: •

Хвороби інфекційного та/або вірусного характеру.
Гострі алергічні реакції організму на зовнішні подразники.

Постінфарктний атеросклеротичний кардіосклероз

Цей тип патології, що розглядається, спричинений прогресуванням ішемічної хвороби шляхом заміщення клітин міокарда сполучною тканиною через атеросклеротичні розлади коронарних артерій.

Простіше кажучи, на тлі постійної нестачі кисню та поживних речовин серце відчуває активізацію поділу зв'язку між кардіоміоцитами (клітинами серцевого м’яза), що призводить до розвитку та прогресування атеросклерозу.

Нестача кисню обумовлена накопиченням холестеринових бляшок на стінках судин, що призводить до зменшення або повної блокади проходження кровотоку.

Навіть якщо немає повної закупорки просвіту, кількість крові, яка надходить до органу, зменшується, і, отже, у клітинах не вистачає кисню. Саме цей дефіцит відчувають серцеві м’язи навіть при низькому навантаженні.

У людей, які мають більшу фізичну активність, але мають атеросклеротичні проблеми з судинами, постінфарктний кардіосклероз проявляється і прогресує набагато активніше.

Зменшення просвіту коронарних артерій, у свою чергу, може призвести до:

Збій ліпідного обміну призводить до підвищення рівня холестерину в плазмі, що прискорює розвиток склеротичних процесів.
Хронічний високий кров’яний тиск. Високий кров'яний тиск збільшує швидкість кровотоку, викликаючи мікровіорі крові. Цей факт створює додаткові умови для відкладення холестеринових бляшок.
Залежність від нікотину. Потрапляючи всередину, він провокує спазматичні капіляри, які тимчасово погіршують кровотік і, отже, надходження кисню до органів і органів. У цьому випадку хронічні курці мають підвищений рівень холестерину в крові.
Генетична схильність.
Надлишок кілограмів додає навантаження, що збільшує ймовірність розвитку ішемії.
Постійний стрес активізує роботу надниркових залоз, що призводить до підвищення рівня гормонів у крові.

У цій ситуації розвиток хвороби, про яку йде мова, протікає повільно. По-перше, лівий шлуночок переживає ураження, оскільки він знаходиться на ньому з найбільшим навантаженням, а при нестачі кисню страждає найбільше.

Деякий час патологія ніяк не проявляється. Людина починає відчувати дискомфорт, коли практично вся м’язова тканина покрита включеннями клітин сполучної тканини.

Якщо проаналізувати механізм розвитку захворювання, можна зробити висновок, що він діагностується у людей, вік яких перевищив 40-річну межу.

[7], [8], [9], [10], [11]

Нижчий постінфарктний кардіосклероз

Через анатомічну будову правий шлуночок знаходиться в нижній частині серця. Він «обслуговує» невеликий цикл. Цю назву він отримав завдяки тому, що циркулююча кров захоплює тільки легеневу тканину і саме серце, не живлячи інші органи людини.

Тільки венозна кров тече по малому колу. Через всі ці фактори ця область рухового механізму людини менш сприйнятлива до впливу негативних факторів, що призводять до захворювання, розглянутого в цій статті.

Післяінфарктні ускладнення кардіосклерозу

В результаті розвитку постінфарктного кардіосклерозу пізніше можуть розвинутися інші захворювання:

Миготлива аритмія.
Розвиток аневризми лівого шлуночка, яка перейшла в хронічний стан.
Різні блоки: атріовентрикулярний.
Збільшується ймовірність появи різних тромбозів, тромбоемболічних проявів.
Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.
Шлуночкова екстрасистолія.
Повна атріовентрикулярна блокада.
Синдром слабкості синусового вузла.
Тампонада порожнини перикарда.
В особливо важких випадках аневризма розривається, і пацієнт помирає.

Це знижує якість життя пацієнта:

Збільшується задишка.
Працездатність і фізичні вправи знижуються.
Спостерігаються травми серця.
Спостерігаються порушення в ритмі.
Зазвичай можна спостерігати фібриляцію шлуночків і передсердь.

У разі розвитку атеросклеротичної хвороби побічна симптоматика може вражати несерцеві ділянки тіла жертви.

Порушення відчуття в кінцівках. Особливо страждають від цього стопи і фаланги пальців.
Синдром холодних кінцівок.
Може розвинутися атрофія.
Патологічні розлади можуть впливати на судинну систему мозку, очей та інших областей.

[12], [13], [14], [15]

Раптова смерть з постінфарктним кардіосклерозом

На жаль, це звучить, але людина, яка страждає на розглянуту хворобу, має високий ризик асистолії (припинення біоелектричної активності, що призводить до зупинки серця), і як результат раптового настання клінічної смерті. Тому родич пацієнта повинен бути готовим до такого результату, особливо якщо процес розпочався в достатній мірі.

Ще однією причиною, яка призводить до раптового настання смерті і є наслідком постінфарктного кардіосклерозу, є загострення патології та розвиток кардіогенного шоку. Саме він за неадекватної допомоги (а в деяких випадках і з ним) стає відправною точкою початку смерті.

Фібриляція шлуночків, тобто розрізнене та різноспрямоване зменшення окремих пучків волокон міокарда, також здатне спровокувати летальність.

Виходячи з вищевикладеного, слід розуміти, що особа, для якої розглядається діагноз - ретельно стежити за своїм здоров’ям, регулярно контролює свій артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень та ритм, регулярно відвідує кардіолога. Тільки так можна зменшити ризик раптової смерті.

Діагностика посткардіального склерозу

У разі підозри на серцеві захворювання, включаючи розглянуту в цій статті, кардіолог призначає пацієнтові ряд досліджень:
Аналіз історії хвороби пацієнта.
Фізичний огляд у лікаря.
Він намагається визначити, чи є у пацієнта аритмія і наскільки він стабільний.
Виконання електрокардіографії. Цей метод є дуже інформативним і може багато «розповісти» кваліфікованому спеціалісту.
УЗД серця.
Призначення ритмічної кардіографії - це додаткове неінвазивне електрофізіологічне дослідження серця, за допомогою якого лікар отримує запис про варіабельність ритму органу, що перекачує кров.
Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) серця - це радіонуклідне томографічне дослідження, яке дає змогу знайти місце ураження гіпоперфузії.
Коронарографія - це рентгеноконтрастний метод дослідження коронарної артерії серця для діагностики ІХС із використанням рентгенівських променів та контрастних середовищ.
Виконання ехокардіограми - один із методів ультразвукового дослідження, який спрямований на вивчення морфологічних та функціональних змін у серці та його клапанних системах.
Визначення частоти проявів серцевої недостатності.
Рентгенографія дозволяє визначити зміну параметрів розміру досліджуваного біологічного механізму. В основному цей факт виявляється за рахунок лівої половини.
У деяких випадках, щоб діагностувати або виключити транзиторну ішемію, людина повинна пройти фізичні навантаження.
Якщо медичний заклад має таке обладнання, кардіолог може призначити довгостроковий моніторинг, який дозволяє проводити щоденний моніторинг серця пацієнта.
Керівник вентрикулографії. Це більш пильний огляд, рентгенівський метод для оцінки камер серця, де вводять контрастну речовину. У цьому випадку зображення контрастного шлуночка записується на спеціальну плівку або інший реєструючий пристрій.

[16], [17]

Постінфарктний кардіосклероз на ЕКГ

ЕКГ або як її розшифровують - електрокардіографія. Цей метод дослідження спрямований на аналіз біоелектричної активності волокон міокарда. Електричний імпульс, що генерується в синусовому вузлі, проходить через волокна через певну провідність. Кардіоміоцити знижуються паралельно проходженню імпульсного сигналу.

Під час електрокардіографії напрямок рухомого імпульсу реєструється завдяки спеціальним чутливим електродам і реєструючому пристрою. Завдяки цьому фахівець може отримати клінічну картину роботи окремих структур серцевого комплексу.

Досвідчений кардіолог, маючи ЕКГ пацієнта, може отримати оцінку основних параметрів роботи:

Рівень автоматизму. Здатність різних відділів насоса людини самостійно генерувати імпульс необхідної частоти, який, збуджуючись, діє на волокна серцевого м’яза. Існує оцінка екстрасистолії.
Ступінь провідності - можливість того, що кардіоволокна проводять сигнал від місця їх походження до скорочується міокарда - кардіоміоцитів. Є можливість побачити, чи не затримується скорочувальна активність клапана і групи м’язів. Як правило, дисбаланс в їх роботі виникає лише в разі відмови лінії.
Оцінка збудливості під впливом сформованого біоелектричного імпульсу. У здоровому стані певна група м’язів відчуватиме скорочення під впливом цієї стимуляції.

Сама процедура безболісна і займає трохи часу. Враховуючи всю підготовку, це займе 10-15 хвилин. У цьому випадку кардіолог отримує швидкий, досить інформативний результат. Слід також зазначити, що процедура сама по собі не є дорогою, що робить її доступною для широких верств населення, включаючи бідні верстви населення.

Підготовчі заходи включають:

Пацієнт повинен оголити верхню частину тіла, зап’ястя на руках і ногах.
Ці ділянки змочуються водою (або мильним розчином) лікарем, який проводить процедуру. Після цього покращується проходження імпульсу і, відповідно, рівень його сприйняття електричним пристроєм.
Накладаємо шви та присоски на щиколотки, зап’ястя та грудну клітку, які підбирають необхідні сигнали.

У той же час існують прийняті вимоги, за виконанням яких необхідно чітко контролювати:

До лівого зап’ястя прикріплений жовтий електрод.
Праворуч - червона тінь.
Зелений електрод прикріплений до лівої щиколотки.
Справа - чорний.
На грудну клітку в області серця кладуть спеціальний сосок. У більшості випадків їх має бути шість.

Після отримання діаграм кардіолог оцінить:

Рівень напруги на зубцях QRS (недостатність скоротливості шлуночків).
Рівень зсуву критерію S - T. Імовірність його зниження нижче норми ізололіну.
Оцінка піків T: аналізується ступінь зниження від норми, включаючи перехід до негативних значень.
Розглядаються варіанти тахікардії різної частоти. Оцінюється тріпотіння або фібриляція передсердь.
Наявність завалів. Оцінка провідності провідного пучка серцевої тканини.

Розшифровка електрокардіограми повинна бути кваліфікованою для виявлення різних типів відхилень від норми, мати можливість скласти всю клінічну картину захворювання, локалізованого в цьому осередку хвороби, і поставити правильний діагноз.