Причини та форми захворювання на цукровий діабет у собак

Цукровий діабет може бути з одного боку абсолютна нестача інсуліну на основі (діабет I типу) або він один зниження чутливості клітин-мішеней до інсуліну зменшується. У цьому випадку говорять про інсулінорезистентність або діабет ІІ типу.

Більшість собак мають діабет I типу, тобто абсолютний дефіцит інсуліну через недостатній синтез інсуліну в бета-клітинах острівців Лангерганса в підшлунковій залозі. Резистентність до інсуліну рідко спостерігається у собак.

собак

Вакуольна дегенерація острівців Лангерганса у собаки, фарбування ВІН, збільшення в 10 разів (кафедра патології, факультет ветеринарної медицини, Утрехтський університет).

Причини недостатнього синтезу інсуліну, з яких розвивається клініка цукровий діабет, є багатофакторними у собак. Винуватцями можуть бути як ендогенні, так і екзогенні підшлункові залози. Захворювання ендогенної підшлункової залози засновані на генетичному розпорядженні або імунно-опосередковані. Циркулюючі антитіла проти бета-клітин на острівцях Лангерганса в підшлунковій залозі можна виявити приблизно у 50% хворих на цукровий діабет собак.

До захворювань екзогенної підшлункової залози належать

Гострий панкреатит може призвести до тимчасового цукрового діабету. У разі великого некрозу підшлункової залози це може стати постійним захворюванням. Те саме стосується наявності пухлини підшлункової залози.

Панкреатит

Панкреатит - це запалення підшлункової залози. Травні ферменти потрапляють в навколишню тканину підшлункової залози і пошкоджують її. У більшості випадків запалення підшлункової залози є ідіопатичним. Сприятливими факторами можуть бути:

  • Їжа з високим вмістом жиру та низьким вмістом білка
  • інші захворювання (синдром Кушинга, цукровий діабет)

Факторами ризику панкреатиту є:

  • Порода - Цвергшнауцери, мініатюрні пуделі та кокер-спанієлі піддаються більшому ризику
  • Ожиріння
  • Цукровий діабет
  • Синдром Кушинга
  • хронічна ниркова недостатність

Екзокринна недостатність підшлункової залози (ЕПІ)

Це спадковий або набутий стан, який зустрічається як у собак, так і у котів, але частіше зустрічається у собак. Зазвичай це вражає молодих дорослих собак, особливо німецьких вівчарок.

У собак ЕПІ, як правило, спричиняється голкою атрофією підшлункової залози (ПАА). Якщо пошкоджена як екзокринна, так і ендокринна підшлункова залоза, ІПП може бути пов’язана із цукровим діабетом. При ЕПІ нормальна секреція травних ферментів підшлунковою залозою, а отже, адекватне перетравлення та переробка їжі неможлива. Результатом є діарея та втрата ваги, незважаючи на нормальний або підвищений апетит.

EPI діагностується за допомогою аналізів крові та лікується заміною ферментів підшлункової залози. Заміна ферментів зазвичай покращує клінічні симптоми та дієту. Якщо ІПП викликаний хронічним панкреатитом або пов’язаний із цукровим діабетом, успішне лікування може бути складнішим.

Інші основні захворювання, які не виникають у підшлунковій залозі і можуть спричинити (вторинний) цукровий діабет

Надмірна вага (ожиріння)

Надмірна вага знижує чутливість рецепторів клітин-мішеней до інсуліну. Це збільшує потребу в інсуліні та підвищує рівень цукру в крові (гіперглікемія) з одночасним збільшенням концентрації інсуліну в плазмі. Це може призвести до виснаження бета-клітин, що виробляють інсулін, і, як наслідок, цукрового діабету.

Перевиробництво або введення протидіючих гормонів

прогестерон: Цей гормон виробляється собакою під час лютеїнової фази статевого циклу у вигляді прогестину. Він має протилежний ефект інсуліну, що може збільшити потребу в інсуліні.

Відповідно, цукровий діабет також може бути викликаний введенням прогестинів, наприклад, для придушення тепла.

Прогестерон також стимулює вироблення гормонів росту, таких як соматотропний гормон (STH), які також мають антагоністичну дію на інсулін, стимулюючи утворення нового цукру в печінці та зменшуючи чутливість клітин до інсуліну. У рідкісних випадках надмірний синтез гормонів росту також може бути викликаний новоутвореннями в гіпофізі або гіпоталамусі.

Глюкокортикоїди: Вони стимулюють глюконеогенез і тим самим підвищують рівень цукру в крові. Це призводить до збільшення секреції інсуліну та виснаження бета-клітин і зупинки синтезу інсуліну.

Акромегалія: це рідкісне ендокринне розлад, спричинене надмірною секрецією гормону росту. Характеризується хронічною гіпертрофією сполучної тканини, кісток і кишечника. Клінічні симптоми включають інсулінорезистентний діабет, збільшення м’якотканинних органів та розростання ясенної тканини.

У собак акромегалія зазвичай виникає внаслідок секреції прогестерону та індукованої продукції гормону росту. Лише в рідкісних випадках акромегалія може бути спричинена новоутвореннями в гіпофізі або гіпоталамусі.

У сук лікування зазвичай досягається за допомогою кастрації, хоча цукровий діабет, що виникає одночасно, може стати постійним, залежно від того, скільки інсуліну ще може виділяти підшлункова залоза.

Гіперадренокортицизм (синдром Кушинга)

Гіперадренокортицизм є відносно поширеним ендокринним розладом у собак. Він заснований на надмірному виробленні ендогенного кортизолу, який обумовлений або пухлиною гіпофіза (85%), або пухлиною надниркових залоз (15%). У рідкісних випадках це також може бути ятрогенний гіперадренокортицизм, спричинений ятрогенним введенням екзогенних глюкокортикоїдів.

Клінічні симптоми розвиваються повільно і відрізняються залежно від тривалості та ступеня надлишку кортизолу. Вони схожі на ті, що виявляються при цукровому діабеті:

  • Поліурія
  • Полідипсія
  • Поліфагія

Крім того, собаки часто мають барабанний живіт або страждають від випадіння волосся (облисіння) або інших змін на шкірі та/або шерсті. Через інсулінорезистентність, спричинену надмірною продукцією кортизолу, гіперадренокортицизм може призвести до цукрового діабету.

Гіперадренокортицизм можна лікувати лікарськими препаратами, а іноді і хірургічним шляхом. Якщо цукровий діабет виникає одночасно, потрібне лікування інсуліном.

"Близько 10% випадків собачого синдрому Кушинга ускладнюються цукровим діабетом".

У здорових сук після спеки та під час вагітності індукований прогестероном надлишок гормонів росту може призвести до підвищення рівня цукру в крові (= цукровий діабет, минущий діабет), який, однак, зазвичай не перевищує нирковий поріг. На цьому етапі проблему ще можна усунути кастрацією (видаленням джерела прогестерону). Інакше може розвинутися маніфестний цукровий діабет.