Пригнічення хронічного запалення за допомогою низькодозованих препаратів аспірину

Передрук безкоштовний лише з посиланням на джерело
Натисніть текст у форматі PDF - при необхідності із зображеннями

препаратів

Лікар. Аннемарі Морінг, Дюссельдорф

Регулярний прийом низьких доз аспірину (ацетилсаліцилової кислоти; ASA) є важливим для вторинної профілактики ішемічної хвороби серця (ІХС). Крім того, це обов'язкова частина подвійного гальмування тромбоцитів після імплантації стента. Інгібуючи циклооксигеназу-1 тромбоцитів (ЦОГ-1), АСК пригнічує залежну від тромбоксан-А2 (ТХА2) агрегацію тромбоцитів. На додаток до цього загальновідомого ефекту обговорюється протизапальний ефект низькодозованої АСК.

В основному, існують чіткі між індивідуальними відмінностями фармакодинамічний ефект АСК на інгібування функції тромбоцитів. Обмежений антиагрегантний ефект АСК називається високою реактивністю тромбоцитів під час лікування (HTPR, раніше "стійкість до аспірину"). HTPR асоціюється з більшою частотою тромбозів стентів і смертності. Можна визначити різні причини цього. Сюди входять такі генетичні фактори, як поліморфізм ЦОГ-1, невідповідність пацієнта, зменшення ентерального споживання, ниркова недостатність та одночасне застосування анальгетиків. Неясно, чи протизапальні ефекти АСК пов'язані з антитромбоцитарними ефектами. Це було розглянуто в цій роботі.

402 пацієнти з ІХС обстежувались у режимі безперервної терапії 100 мг АСК на день. Фармакодинамічний ефект АСК на інгібування функції тромбоцитів аналізували за допомогою арахідонової кислоти (АА), індукованої агрегометрією пропускання світла (ЛТА). Для визначення протизапального ефекту порівнювали рівні С-реактивного білка (СРБ) пацієнтів з достатньою активністю АСК та пацієнтів з HTPR.

Обстежуваній когорті було 73 ± 16 років; 56% - чоловіки. 27% мали надлишкову вагу, 27% - активні курці, 6% мали високий кров'яний тиск та 17% цукровий діабет типу II. Усі приймали АСК у низьких дозах (100 мг) один раз на день. Пацієнти з недостатнім пригніченням агрегації тромбоцитів за допомогою АСК (HTPR) показали значно вищий показник СРБ у порівнянні з пацієнтами з достатніми фармакодинамічними ефектами АСК (не-HTPR) (0,8 ± 1,6 мг/дл проти 1,8 ± 2,7 мг/дл, p Опубліковано в Наукових прес-релізах