Принцметал-Ангіна - Енциклопедія Альтмайєра - кафедра внутрішніх хвороб

Автор: Лікар. мед. С. Лія Шредер-Бергманн

Останнє оновлення: 01.07.2020

Синонім (и)

Перший описувач

Вперше синдром стенокардії Принцметала був виявлений у 1959 році Майроном Принцметалом та співавт. описано (Kasper 2015).

Опис клінічних особливостей, включаючи зміни ЕКГ та ангіографічні дані, можна знайти в 1978 р. А. Maserati та співавт. Було показано, що вазопастична ангіна (VSA) є набагато поліморфнішою, ніж припускав Принцметал у той час (Wang 2018).

визначення

VSA - це синдром, який виникає переважно в стані спокою

дуже сильний серцевий біль
ішемія міокарда
тимчасові зміни в сегменті ST (Pinger 2019)

Цікаво теж

Клінічно описове явище для гіперкератоїда, що складається з кератину, що нагадує ріг тварини.

Класифікація

Ангіна Принцметала належить до групи нестабільної стенокардії (Barmeyer 2010).

Виникнення/епідеміологія

У літературі є різні твердження щодо виникнення вазоспастичної стенокардії (VSA). За даними (Keller 2004), страждають переважно молоді жінки без класичного профілю ризику розвитку ішемічної хвороби серця - за винятком куріння. Стірле (2017) говорить про збалансоване співвідношення статей.

Частота VSA в 3 рази вища у японців, ніж у кавказьких пацієнтів (Wang 2018). В основному можна сказати, що хвороба зустрічається переважно у завзятих курців та у пацієнтів, які молодші за звичайних хворих на ІХС (Stierle 2017). Поширеність VSA значно зменшилася за останні кілька десятиліть. Причина цього ще не доведена (Kasper 2015).

Супутні несерцеві захворювання:

Мігрень до 25%
Синдром Рейно приблизно в 33% (Stierle 2017)

Етіопатогенез

При VSA виникає фокальний спазм коронарних артерій, що спричиняє важку транзиторну ішемію міокарда. Точний патофізіологічний механізм не ясний. Можна підозрювати гіперконтиктильність гладких судинних м’язів в коронарній артерії, спричинену адренергічною звуженням судин, лейкотрієнами або серотоніном (Kasper 2015).

VAR можуть бути тригерами (de Luna 2014):

нікотин
кокаїн
Гіпервентиляція
Гіпомагніємія
Амфетаміни
Електролітний дисбаланс
Холодна провокація
Аутоімунні захворювання

Відмова від алкоголю
психічні розлади (Stierle 2017)
викликані різними препаратами, такими як Б.:
Блокатори кальцієвих каналів тощо (Picard 2019)

Клінічна картина

Симптоми нагадують симптоми стенокардії

задньогрудинний локалізований біль, часто іррадіюючий в
- шия/шия
- Нижня щелепа
- зуби
- Область плечей
- обидві (!) руки (з упором на ліктьові сторони передпліч), які можуть іррадіювати в ліктьові кінчики пальців
Біль в епігастрії (рідше нижче пупка)
зазвичай область трапецієподібного м’яза залишається безболісною (біль у цій області типовий для перикардиту) (Kasper 2015).

Біль виникає в стані спокою, дуже сильний і часто супроводжується (імовірно, ритмогенною) непритомністю. Поява при стресі можлива, але тоді ознаки супутнього артеріосклерозу коронарних артерій (Stierle 2017).

Між півночі та близько 8 ранку існує циркадна мінливість. Судоми можуть бути кластерними або епізодичними (Pinger 2019).

Візуалізація

Катетер серця: VSA може бути спровокований різними подразниками. Відповідно до ESC 2013, існує індикація IIa для коронарографічної ангіографічної детекції індукованих фокальних спазмів.

Використовуються такі подразники:

Ацетилхолін i. c. до 200 мкг для передньої міжшлуночкової гілки, потім 80 мкг для коронарної артерії Декстера. Найбільше дослідження, в якому брали участь 283 пацієнти, показало спазми епікарда у 33,4%, спазми мікросудин у 24,2%, відсутність чіткого результату тесту у 28,6% та нормального результату тесту у 13,8% (Ong 2014).
в якості альтернативи також Ергоновін i. c. до 60 мкг (позитивний результат тут зустрічається не так часто) (Pinger 2019)
Гістамін (de Luna 2014)
Гіпервентиляція з 30 вдихами/хв. Протягом 5 хвилин (з достатньою специфічністю, однак чутливість значно нижча) (Pinger 2019)

Навіть якщо симптоми чіткі, завжди слід проводити коронарну ангіографію з вищезазначеним. Відбувається тест на провокацію. Зазвичай у 2/3 пацієнтів спостерігається легкий та виражений артеріосклероз коронарних артерій; у 1/3 коронарні артерії нормальні до провокаційного тесту (Stierle 2017). Під провокацією спостерігається тимчасовий коронарний спазм. Це відбувається при вже існуючих бляшках на відстані 1 см від нальоту. Найчастіше спазм виникає в правій коронарній артерії. Часто уражаються кілька точок артерії або уражаються кілька артерій одночасно (Kasper 2015).

лабораторія

Типово знайдено НІЯКОГО збільшення тропоніну, ні з тропоніном I, ні з тропоніном Т. Можливе незначне збільшення CK-MB (Kasper 2015).

діагностика

Можливість стенокардії Принцметала слід завжди враховувати у пацієнтів молодшого віку з стенокардією спокою, яка не піддається лікуванню бета-блокаторами. (Stierle 2017).

Огляд та аускультація: виявлення серця - i. d. Р. нормальний (Kasper 2015).

ЕКГ: У ВСА необов’язково відбуваються зміни ЕКГ. Типові загострені симетричні хвилі Т, які можуть супроводжуватися підвищенням ST, виявляються приблизно у 50% пацієнтів. Негативні хвилі Т виникають приблизно у 20%. Шлуночкові аритмії дуже поширені. Вони можуть загрожувати життю (de Luna 2014).

Довготривала ЕКГ: Оскільки зміни ЕКГ змінюються, довгострокова ЕКГ використовується для виявлення осідання в сегменті ST (Stierle 2017). Для цього є вказівка IIa (Pinger 2019).

ЕКГ стресу: Ергометрія є неспецифічною для VSA і, отже, не має значення (Stierle 2017). У кожному випадку є:

нормальні результати
ST зенкери
Підвищення ST (Pinger 2019)

Диференціальна діагностика

Оскільки VSA, як правило, виникає в стані спокою, диференціальний діагноз повинен бути диференційований:

Так звана "велика п'ятірка" болю в грудному відділі:

Гострий коронарний синдром
Легенева емболія
Розсічення аорти
Синдром Бурхаве (спонтанний розрив стравоходу після сильної блювоти)
Напружений пневмоторакс (Herold 2020)

терапія

Пацієнтів слід проінформувати про обов’язкову необхідність кинути палити (Stierle 2017).

Внутрішня терапія

Лікування складається з медикаментозної терапії з:

Блокатори кальцієвих каналів: Основою лікування є блокатори кальцієвих каналів. Вони забезпечують кращу профілактику судом, ніж нітрати (Stierle 2017).

Оглядове дослідження виявило можливу користь для виживання від лікування блокаторами кальцієвих каналів (Pinger 2019).

Усі блокатори кальцієвих каналів ефективні з різним ступенем ефективності. Деякі автори говорять про 90% ефективність, інші про приблизно 1/3 пацієнтів, які стають повністю безсимптомними в довгостроковій перспективі (Pinger 2019).

Лікування повинно тривати щонайменше від 6 до 12 місяців. Якщо симптомів немає, можна спробувати повільне звуження. Якщо симптоми з’являються в подальшому курсі, рекомендується терапія протягом декількох років, перш ніж можливе зменшення (Stierle 2017).

Навіть після виникнення інфаркту міокарда або фібриляції шлуночків, перед спробою виписки потрібно кілька років лікування (Stierle 2017).

Рекомендована доза для блокаторів кальцієвих каналів:

Слід вводити максимально переносиму дозу, напр. B.

Дилтіазем 120 мг - 360 мг
Верапаміл 240 мг - 480 мг
Ніфедипін 60 мг - 120 мг

Якщо речовина виявиться неефективною, доцільно перейти на інший препарат або комбінацію 2 або 3 блокаторів кальцієвих каналів плюс введення нітрату (Pinger 2019).

Рекомендована доза для екстреної парентеральної терапії:

Дилтіазем 0,3 мг/кг маси тіла спочатку повільно в/в. v. адмініструвати
потім через перфузор з 50 мл/100 мг, приблизно 5 мл - 10 мл/год = 10 мг - 20 мг/год залежно від RR (дозування: 0,0028 - 0,014 мг/кг маси тіла/хв.) (Stierle 2017 )

Нітрати: Нітрати можуть припинити напади стенокардії за лічені хвилини. Як препарати тривалої дії - у поєднанні з блокаторами кальцію - вони також ефективні з профілактичної точки зору (Pinger 2019). Однак нітрати виявились менш ефективними в порівнянні з блокаторами СА.

Рекомендована доза для нітратів:

ISMN 3 х 20 мг/добу

або як гостра терапія:

Нітроперфузор 3 мг - 5 мг/год (Stierle 2017)

Ацетилсаліцилова кислота: Лікування ацетилсаліциловою кислотою не рекомендується, оскільки це може збільшити схильність до спазму (Pinger 2019).

магнію: Сприятливий ефект має магній р. описані вище. У разі нападу, це повинно i. v. введено (Stierle 2017).

Блокатори альфа-рецепторів: В окремих випадках альфа-адреноблокатори, такі як Повідомлялося про B. prazosin та clonidine (Stierle 2017).

Бета-блокатори: Введення бета-блокатора часто спричинює підвищену схильність до спазму. Тому слід уникати лікування бета-блокаторами у пацієнтів з ПК. Вони можуть бути корисними пацієнтам із спазмом судин, які страждають на ішемічну хворобу серця з фіксованим стенозом (Pinger 2019).

Статини: Клінічний ефект статинів незрозумілий, але описано зменшення звуження судин (Pinger 2019).

Профілактика аритмії: Якщо є аритмія, спричинена ішемією, або якщо раптова серцева смерть пережила, показаний імплантований дефібрилятор кардіовертера (Stierle 2017).

Курс/прогноз

Під час VSA інфаркт міокарда може траплятися в рідкісних випадках. (Шлуночкові) аритмії є загальними, але рідко переходять до фібриляції шлуночків або раптової серцевої смерті (de Luna 2014). Прогноз залежить насамперед від додаткової ішемічної хвороби. Без ІХС рівень виживання хороший:

5-річний рівень виживання> 90% (Stierle 2017)

У разі наявного незначного ІХС:

річна смертність від серцево-судинних подій - 0,5% (Stierle 2017)

Гірший прогноз виявляється у пацієнтів із:

Підвищення ST в декількох відведеннях
Z. після фібриляції/тремтіння шлуночків
Стан після інфаркту міокарда

Тут може виникнути раптова серцева смерть до 10% пацієнтів (Stierle 2017).

Оцінка прогностичного ризику можлива за допомогою JCSA (Японська асоціація коронарних спазмів) - Оцінка (Такагі 2014).

література

Barmeyer J та співавт. (2020) Синдроми ішемії міокарда - клініка та патологоанатомічна патологія: що ми можемо навчитися із природного перебігу хвороби. Elsevier Verlag Розділ 2.1. - 2.2.
Герольд Г та ін. (2020) Внутрішня медицина. Herold Verlag S 240
Каспер Д Л та співавт. (2015) Принципи внутрішньої медицини Гаррісона. Освіта Мак-Грів Хілл 1598
Каспер Д Л та співавт. (2015) Внутрішня медицина Гаррісона. Georg Thieme Verlag S 1952 - 1953
Келлер К Б та ін. (2004) Ангіна Принцметала. Am J Crit Care 13: 350-354
де Луна А Б та ін. (2014) Ангіна Принцметала: Зміни на ЕКГ та клінічні міркування: Довідка про консенсус А. Н. Е. Т. 19: 442 - 453
Ong P та співавт. (2014) Клінічна корисність, ангіографічні характеристики та оцінка безпеки внутрішньокоронарного тестування провокації ацетилхоліну серед 921 послідовних білих пацієнтів з необмеженими коронарними артеріями. Тираж 129: 1723-1730
Picard F та співавт. (2019) Вазоспастична ангіна: огляд літератури сучасних доказів. Arch Archiovasc Dis. 112: 44-55
Pinger S (2019) Курс перегляду кардіології: Для клінік, практик, обстежень спеціалістів. Deutscher Ärzteverlag S 79 - 80
Stierle U та співавт. (2014) Клінічне керівництво кардіологією. Elsevier Urban та Fischer S 100 - 102
Такагі У та ін. (2014) Прогностична стратифікація пацієнтів із вазоспастичною стенокардією: Комплексний показник клінічного ризику, розроблений Японською асоціацією коронарних спазмів. JACC 63: 1584-1586
Wang S S та ін. (2018) Спазм судин коронарних артерій. Організація серця. Medscape