Про омега-369 та дієту з низьким вмістом вуглеводів - Спортаголік
Якщо ви не відвідували уроки хімії (або біохімії, студентів-медиків/лікарів), то, можливо, ви вирішите пропустити цю статтю, тому що вона, мабуть, здасться вам дуже технічною. Але для багатьох читачів, особливо для тих, хто зрозумів переваги низьковуглеводного харчування, читання цього документального фільму полегшить розуміння багатьох речей про метаболізм жирів та жирних кислот.
Жирні кислоти, як правило, класифікуються за довжиною вуглецевих ланцюгів: короткі (2, 3 або 4), середні (від 6 до 12) і довгі (14 і більше) - і за кількістю подвійних зв’язків у цьому ланцюзі. Насичені жири не мають подвійних зв'язків, мононенасичені жири мають єдиний подвійний зв'язок у вуглецевому ланцюзі, а поліненасичені жири мають два або більше подвійних зв'язків.
Коротколанцюгові жирні кислоти зазвичай вживають у раціоні, в оцтовій кислоті (2 вуглецю), оцті та молочній кислоті (3 вуглецю) в йогуртах, збитому молоці, натуральному сирі та деяких ферментованих рослинних продуктах, таких як квашена капуста та кімчі. . Крім того, кетони, що утворюються в нашій печінці - бета-гідроксибутират та ацетоацетат - це жирні кислоти з довжиною 4 вуглецеві зв’язки, які, як і лактат, мають додатковий атом кисню, приєднаний до вуглецевого ланцюга.
Усі вони, незалежно від того, споживаються вони з раціоном або виробляються в метаболічному процесі, швидко окислюються як джерело енергії в ряді тканин організму.
Жирні кислоти із середнім ланцюгом містяться в молочних жирах (молоці, вершковому маслі та сметані) та в деяких «тропічних» оліях, таких як пальмова олія. Ці жирні кислоти, за винятком лауреату вуглецю 12, не входять до складу тригліцеридів і зберігаються в організмі. З’ївшись, вони повинні бути належним чином окислені для отримання енергії мітохондріями.
На відміну від довголанцюгових жирних кислот, які потребують допомоги білків мембрани мітохондрій, щоб потрапити в матрикс мітохондрій, жирні кислоти середнього ланцюга проходять цей регуляторний етап. Якщо ми споживаємо більше середньоланцюгового жиру, ніж ми можемо спалити протягом певного періоду, наша печінка перетворює надлишок у кетони, які, в свою чергу, можуть споживатися як енергія великою кількістю органів (наприклад, мозок).
Довголанцюгові жирні кислоти, що вживаються в їжу, можуть окислюватися (спалюватися для отримання енергії) або зберігатися у вигляді тригліцеридів. Як правило, чим довший вуглецевий ланцюг, тим більша ймовірність збереження жирних кислот. Але це не однаково вірно, оскільки ненасичена жирна кислота з подвійним зв’язком, близьким до кінця «омега» (протилежного кінця ланцюга до напівкінцевої карбонової кислоти СООН), швидше за все, окислюється (спалюється для отримання енергії), ніж ланцюг. однакової довжини з будь-яким подвійним зв’язком поза кінцем омеги.
Таким чином, омега-3 жирні кислоти, які названі так, оскільки вони мають подвійний зв’язок, тобто лише 3 вуглецеві зв’язки з кінця омеги, частіше окислюються як паливо (енергія), ніж їх аналоги, омега-3 жирні кислоти. 6 або омега-9. Ці різні метаболічні переваги щодо окислення Vs. зберігання допомагає пояснити, чому склад нашого жиру в організмі відрізняється від жирів у нашому раціоні (наприклад, чому ми НЕ те, що їмо).
Окрім поліненасичених жирних кислот, існують дві підгрупи, які є важливими для нормального функціонування людського організму. Вони складаються з двох окремих сімейств, кожна з яких має довжину ланцюга від 18 до 22 вуглецевих зв’язків. Сімейство омега-6, що має 6-вуглецевий подвійний зв’язок до кінця омеги, починається з його попередника-лінеолеата (18: 2 омега-6) і може бути видовженим та ненасиченим у серії продуктів, що зберігають оригінальний подвійний зв’язок омега-6.
Тепер, коли я це уточнив, читайте далі
Для більшої частини людського метаболізму цей процес зупиняється на арахідонаті (20: 4 омега 6). Цей ряд кроків описаний вертикально зліва на зображенні нижче.
Слід також зазначити, що ця числова коротка послідовність складається з кількості вуглецевих зв'язків (наприклад, 20 для арахідонату), наступною після цієї колонки є кількість подвійних зв'язків (4) та омега6, що вказує на відстань від першої подвійної зв'язку до кінця омеги. Всі додаткові зв'язки виникають з інтервалом у 3 вуглецеві зв'язки.
Ті самі ферменти, які переробляють жирні кислоти омега-6, також подовжуються та знесичуються попередником омега-3, альфа-лінолеатом (омега-3: 18: 3 - НЕ плутати з лінолеатом - тому числові позначення частинок омега краще).
Однак замість зупинки на рівні омега-3 ЕРА (20: 5 омега-3), який є аналогом арахідонату, найбільшою кількістю омега-3 в тканинах людського тіла є докозагексеноат (22: 6 омега-3, або DHA, скорочено).
Навіть люди, які їдять багато риби або приймають добавки з риб'ячим жиром, які містять велику кількість ЕРА, мають більше ДГК, ніж ЕРА у клітинних мембранах.
Ось як цей механізм з різними жирними кислотами (назвемо їх FADS) та ферментами елонгази активно обробляють те, що ми їмо, намагаючись підтримувати оптимальний набір незамінних жирних кислот, таких як арахідат або DHA у клітинні мембрани.
Ферментативний метаболізм сімейств незамінних (омега 6 та омега 3) та незамінних жирних кислот. SCD1, стерильна дезатураза CoA - додає подвійний зв’язок з 9 атомами вуглецю з кислотного кінця вуглецевого ланцюга.
FADS2, десатураза жирних кислот-2, додає подвійний зв’язок з 6 атомів вуглецю на кінцевий кінець. Оскільки всі ці ферменти "працюють" на кислотному кінці, подвійний зв’язок омега 3 або омега 6 не змінюється щодо омега-кінця, коли ці додавання вносяться на інший кінець ланцюга.
Таким чином, жирна кислота омега-3 залишається жиром омега-3, поки вона не буде «спалена» як паливо, те саме стосується сімейства омега 6. Метаболічно кажучи, вони не можуть бути перетворені між собою (тому горизонтальних стрілок немає на малюнку зліва). SCD1-1, навпаки, може додати подвійний зв'язок до насиченого жиру, роблячи його або мононенасиченим омега-9 (олеат, омега-9: 18: 1), якщо він починається о 18: 0, або пальмітолеат (POA, 16: 1 омега 7), починаючи з 16: 0.
Важливим аспектом є те, що коли людина переходить від дієти з високим вмістом вуглеводів до дієти з достатньо низьким рівнем вуглеводів, щоб організм починав виробляти кетони (зазвичай до 50 грамів на день вуглеводів або менше, ніж в цілому), економіка жирних кислот в організмі різко змінюється.
Це призводить до збільшення арахідонату та ДГК у сироваткових фосфоліпідах і, одночасно, рівня проміжних продуктів (жирних кислот на півдорозі між попередником та кінцевим продуктом (наприклад, 20: 3 омега-6). омега-6) значно зменшуються.
Це, принаймні, дратує для класичного медичного підходу, оскільки, якщо організму доводиться розкладати більше проміжних залишків жирних кислот, ви очікували б, що в організмі виявиться високий рівень цих продуктів.
Органом, який найактивніший у цьому метаболізмі жирних кислот, є печінка, область, з якої важко взяти проби людини (біопсія). Однак триває низка досліджень, які вказують на рівні FADS1 та FADS2 у печінці мишей, які підтримували дієти з низьким вмістом вуглеводів протягом 2 тижнів. Обидва рівні зменшились на 50%.