Проект виразки (# 148493) - Випускний
Це визначається як втрата речовини в стінці, що перевищує muscularis mucosae. Окрім критерію глибини, обговорюється також критерій розміру: виразка має діаметр більше 5 мм. Внаслідок антитези з виразкою ерозія є поверхневою і становить менше 5 мм. Виразка може з’явитися на будь-якому сегменті від стравоходу до ампули прямої кишки.
Він виготовляється тім’яною клітиною, яка становить 16% від об’єму слизової. Парієтальна клітина має три основні рецептори, що стимулюють секрецію кислоти: ацетилхолін, гістамін і гастрин. Для рецепторів ацетилхоліну (які є ефекторами блукаючої відповіді) інгідентом другого порядку є кальцій і кальмодулін, для гістамінів система аденилатциклази - цАМФ, для гастрину недостатньо відома. Механізм регулювання кислоти, нарешті, має протонний насос, який живиться АТФазою К + -Н + Виробництво іонів водню виробляється з бікарбонату за допомогою карбоангідрази. Хлор також виділяється контрпродуктивно із 100 ммоль/л плазми до 160 ммоль/л шлункового соку, використовуючи механізм хлорного насоса.
III) МЕХАНІЗМИ ОБОРОНИ ШЛУНКА
Для здійснення своїх фізіологічних функцій травлення шлунок повинен виділяти кислоту до дуже кислого рН 1,5-2, а також ферменти для перетравлення харчових принципів. У той же час шлунок використовує ряд фізіологічних механізмів самозахисту, які запобігають хлоргідропептичну самоагресію. Найважливішим є секреція слизу, яка є спеціально полімеризованою глікопротеїновою плівкою, яка покриває шлунковий епітелій. Цей шар слизу виділяється епітеліальною клітиною; Іншим захисним механізмом є шар епітеліальних клітин, які утворюють дуже щільні міжклітинні сполучні пристрої. Епітеліальна клітинна мембрана також є важливим механізмом антиагресії. Зрошення також є важливим фактором; повноцінне харчування є основою нормальної фізіологічної реепітелізації. У той же час потік крові спрямований на промивання інтерстиціального середовища невкладеними іонами водню, які вийшли з бар'єру інших захисних механізмів.
Це все ще суперечлива сфера. Класична медицина постулює такі фактори ризику виразкової хвороби:
1. сім'я - частота у 2-3 рази вища у родичів першого ступеня
2. психосоціальні - стрес, урбанізація
2. гіперфункція надниркових залоз
3. гіпергастрінемія/+ sindr. Золлінгер-Еллісон
7. Інші патогенні фактори з можливою участю в УГД - застій шлунку, пілоро-дуоденальний рефлюкс, ішемія, зменшення віку захисної ПГ, рафінована дієта, дефіцит харчових продуктів у поліненасичених або лінолевих кислотах, простий герпес або цитомегаловірус, стрес, споживання кокаїн.
В результаті недавніх складних досліджень чинниками, безумовно, залученими до ульцерогенезу, є:
а. основні фактори (такі як частота та важливість) - інфекція H.Pylori. та використання НПЗЗ.
b. незначні фактори - куріння (перераховане як фактор третьої ваги при ульцерогенезі), синдром Золлінгера-Еллісона, дієта без залишків, дефіцит харчових продуктів у поліненасичених кислотах, вірусні інфекції (наприклад, простий герпес,
- Скотт Фрідман Кеннет Макквейд Джеймс Гренделл "Поточна діагностика та лікування в гастроентерології" Макгроу-Хілл/Епплтон і Ланге 2003
- Canan Avunduk MD, PhD "Посібник з діагностики та терапії гастроентерології" Lippincott Williams Wilkins 2002
- О. Фодорі "Виразкова хвороба - патофізіологія та патогенез" Видавництво Румунської академії 1968
- Дан Сдробічі "Виразкова хвороба - дієта та дієта" Медичне видавництво 1970
- Натаніель Дж. Сопер, доктор медицини; Лі Л. Суонстрем, доктор медицини; В. Стівен Юбанс, доктор медичних наук "Майстерність ендоскопічної та лапароскопічної хірургії" Ліппінкотт Вільямс Уілкінс 2005
- Джеймс Д. Бегг "Абдомінальний рентгенівський промінь спрощений" Черчілль Лівінгстон 1999