Профілактика та лікування дефіциту вітаміну D Метаболічні хвороби
Вітамін D буває у двох основних формах: D2 (ергокальциферол) і D3 (холекальциферол). Колекальциферол - це природна форма вітаміну D, що застосовується для добавок у малих дозах. Вітамін D3 синтезується в шкірі, за винятком впливу сонячних променів (ультрафіолет B) або одержуваного вживання їжі.
У деяких розвинених країнах молоко та молочні продукти збагачені вітаміном D. Грудне молоко має низький вміст вітаміну D, що містить 10% від загальної кількості коров’ячого молока. Потреба у вітаміні D зростає з віком, оскільки процес синтезу шкіри зменшується. Захисні лосьйони та посилена пігментація шкіри зменшують шкірний синтез вітаміну D. Колекальциферол проходить процес гідроксилювання в печінці, в результаті чого утворюється 25 - гідроксихолекальциферол (кальцидіол). Останній перетворюється в нирках у дигідроксихолекальциферол (1,25 (ОН) 2 або кальцитріол). Кальцитріол є активною формою вітаміну D. Друге гідроксилювання, яке відбувається в нирках під дією 1 альфа-гідроксилази, регулюється концентрацією кальцитріолу, ПТГ (паратормону) та концентрацією кальцію та фосфору в плазмі.
Вітамін D збільшує всмоктування кальцію та фосфору в кишечнику, сприяючи формуванню та мінералізації кісток. В імунній системі вітамін D стимулює імуногенну та протипухлинну активність та зменшує ризик розвитку аутоімунних захворювань. На нирковому рівні канальцева реабсорбція кальцію збільшується, а на рівні паращитовидних залоз пригнічує секрецію гормонів. Також активні метаболіти вітаміну D стимулюють синтез інсуліну в підшлунковій залозі.
Вітамін D та його аналоги застосовуються при лікуванні псоріазу, гіпопаратиреозу, ниркової остеодистрофії, раку молочної залози, передміхурової залози або товстої кишки, а також для імунодепресивних цілей.
Дефіцит вітаміну D впливає на мінералізацію кісток: рахіт у дітей та остеомаляція у дорослих, що, можливо, сприяє розвитку остеопорозу. Окрім дефіциту вітаміну D, рахіт та остеомаляція можуть також виникати в контексті канальцевої хвороби нирок, хронічного метаболічного ацидозу, гіпопаратиреозу, дієти з низьким вмістом кальцію, спадкових захворювань (сімейний гіпофосфатемічний рахіт), лікування препаратами, що порушують мінералізацію кісток.
Дефіцит вітаміну D спричиняє гіпокальціємію, яка в свою чергу стимулює синтез ПТГ, з появою гіперпаратиреозу. При гіперпаратиреозі посилюється всмоктування кальцію, мобілізація кісток та збереження нирок, але екскреція фосфатів збільшується. Рівень кальцію в сироватці крові буде нормальним, але мінералізація кісток є дефектною.
У разі дефіциту вітаміну D через неадекватне перебування на сонці, лікування буде складатися з перорального прийому вітаміну D, кальцію та фосфату. Попередження можливо і легко досягти. Переваги сонячного опромінення для збільшення синтезу вітаміну D важать більше, ніж ризики раку шкіри, з твердженням, що вплив буде здійснюватися раціонально.
Немовлята, що вигодовуються груддю, повинні отримувати добавку вітаміну I у кількості 200 МО/добу, від народження до 6-місячного віку, коли починається диверсифікація раціону. У підлітків групи ризику рекомендована одноразова доза ергокальциферолу внутрішньом’язово. Для підтримки нормального рівня кальцидіолу в зимовий період рекомендується вводити восени 100 000 ОД. RDA (рекомендована добова доза) вітаміну D для людей у віці від 51 до 70 становить 400 МО, а для людей старше 70 - 600 МО, хоча нові рекомендації рекомендують вживати певну кількість. вище (1000 МО/добу), у випадку літніх людей.
У разі рахіту та неускладненої остеомаляції лікувальне лікування полягає у пероральному введенні 1600 МО вітаміну D на добу. Рівні кальцидіолу та кальцитріолу в сироватці крові починають зростати протягом 1-2 днів з початку лікування. Фосфор кальцію та сироватки збільшується, а лужна фосфатаза зменшується протягом 10 днів після початку лікування. Починаючи з третього тижня лікування, кісткові відкладення кальцію та фосфору є достатніми для спостереження при рентгенологічному дослідженні. Після першого місяця лікування дози можуть поступово зменшуватися до підтримуючого рівня від 400 до 600 МО/добу. Якщо відбудеться тетанія, вітамін D буде доповнюватися солями кальцію протягом тижня.
Оскільки рахіт або остеомаляція, спричинені недостатньою продукцією метаболітів вітаміну D, є стійкими до вітаміну D, вони не реагують на лікування, ефективне при інших формах захворювання. Для встановлення ефективного лікування при виправленні дефекту необхідна ендокринологічна консультація. Пацієнтам з проблемами нирок потрібен додатковий кальцитріол. Спадковий рахіт I типу, залежно від вітаміну D, реагує на пероральний прийом 1-2 мікрограмів кальцитріолу. У той час як деякі пацієнти зі спадковим вітаміном D-залежним рахітом II типу реагують на дуже велику кількість кальцитріолу, інші потребують тривалої інфузійної терапії кальцієм.