Прорив у дослідженні ожиріння - Університет Юстуса Лібіха, Гіссен
No 220 • 29 вересня 2010 р
Ожиріння (ожиріння) - загрозливий розлад здоров’я, який спровокований найрізноманітнішими факторами. Окрім надмірного споживання калорій, певну роль відіграють і генетичні компоненти. Люди, що страждають ожирінням, значно збільшують ризик серйозних супутніх захворювань, таких як високий тиск, цукровий діабет, інфаркт або інсульт. За останні кілька десятиліть надмірна вага та ожиріння зросли настільки швидко, що Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) говорить про пандемію.
Оскільки зміна харчової поведінки та фізичних вправ, єдиних ефективних неінвазивних методів лікування, сильно залежить від мотивації та структури особистості постраждалої людини, активні інгредієнти для лікування ожиріння активно шукають у всьому світі. Незважаючи на ці величезні дослідницькі зусилля, досі немає відповідних довгострокових ліків. Для подальшого розвитку терапевтичних варіантів довгострокового лікування ожиріння слід краще розуміти основні генетичні та біохімічні основи, що сприяють розвитку ожиріння.
Робоча група навколо проф. Томас Вальтер у кластерній кардіо-легеневій системі класу досконалості в Університеті Юстуса Лібіха Гіссен (JLU) у співпраці з Dr. Wolf Siems з FMP у Берліні-Буху в нещодавно опублікованій роботі (PloS One: Нова функція для старого ферменту: у мишей з дефіцитом NEP розвивається ожиріння у людей із пізнім початком) показує, що фермент неприлізин (також званий нейтральною ендопептидазою або NEP) є видатним Грає роль у регулюванні споживання їжі та накопичення жиру.
Дослідники, які брали участь, спостерігали у мишей, яким повністю не вистачає NEP (нокаутуючих мишей), збільшення споживання їжі та надмірне збільшення маси тіла в результаті масивних жирових відкладень. Як і багато інших людей, що страждають ожирінням, ці ожирілі миші виявляють порушення в метаболізмі жиру та цукру та сильно погіршують толерантність до глюкози. Як порушення обміну речовин, так і збільшення маси тіла також можна спостерігати у звичайних лабораторних мишей, яким вводили синтетичний інгібітор NEP кандоксатрил у питну воду. У моделі хвороби, кахексії, метою якої є лікування повільної втрати ваги, а не втрати ваги, введення кандоксатрилу змогло затримати швидке і часто смертельне зниження ваги. Оскільки кандоксатрил не перетинає гематоенцефалічний бар’єр і тому може працювати лише на периферії, периферичний НЕП, а не той, що знаходиться в центральній нервовій системі (мозку), видається вирішальним для цих процесів.
З цих результатів можна зробити висновок, що генетична та фармакологічна інактивація НЕП призводить до збільшення кількості жиру в організмі. Модель ожиріння, описана професором Вальтером, є новою відправною точкою для дослідження молекулярних механізмів, що сприяють розвитку та прогресуванню ожиріння. Він також підходить для розробки нових діагностичних та терапевтичних підходів до ожиріння. Відповідно, метою його подальшої дослідницької роботи є визначення шляхів фармакологічного підвищення активності NEP для досягнення довгострокового зменшення маси тіла.
- Публікація: PloS One: Нова функція для старого ферменту: у мишей з дефіцитом NEP розвивається ожиріння людей із пізнім початком
Професорська робота з експериментальної кардіології
в Центрі внутрішніх хвороб, відділення 11 - Медицина
Кластер класу серцево-легеневої системи досконалості (ECCPS)