Протидіабетичний препарат проти APOTHEKE ADHOC Паркінсона

препарат

Берлін - Кількість хворих на Паркінсона з 1990 року зросла більш ніж удвічі - з 2,5 мільйонів у всьому світі до 6,1 мільйона у 2016 році. Приблизно від 2 до 3 відсотків людей старше 65 років розвивають друге за поширеністю нейродегенеративне захворювання. Попередня медикаментозна терапія заснована на компенсації дефіциту дофаміну або відновленні балансу неврологічних речовин-месенджерів. Нещодавно опублікований підгруповий аналіз рандомізованого, контрольованого плацебо дослідження показує, що протидіабетичний екзенатид - відомий від Б'єтти (AstraZeneca) - може покращити рухові симптоми, особливо у молодих пацієнтів з Паркінсоном.

Наразі хворобу Паркінсона можна лікувати лише симптоматично. Хвороба характеризується втратою дофамінергічних нейронів. У постраждалих виявляється чотири основні симптоми. Це строгість, брадикінезія, акінезія, тремор і постуральна нестабільність. Леводопа, попередник дофаміну, в даний час використовується переважно терапевтично. Крім того, агоністи дофамінових рецепторів, такі як ропінірол і праміпексол, антагоністи мускаринових рецепторів, такі як біпериден, інгібітори МАО-В (селегілін, разагілін), інгібітори COMT (ентакапон, толкапон), антагоністи NMDA (амантадин) та антихолінергічні засоби.

Торік результати подвійного сліпого, контрольованого плацебо дослідження породили надію на те, що ексенатид, подібний глюкагоноподібному пептиду 1 (GLP-1), може покращити симптоми хвороби Паркінсона. Дослідження включало 62 суб'єкти віком від 25 до 75 років з помірними симптомами Паркінсона. Учасники лікувались симптоматично препаратом у середньому шість років. Однак у пацієнтів вже спостерігався ефект "стирання", що означає зменшення ефекту.

Суб'єкти отримували або екзенатид у дозі 2 мг раз на тиждень у вигляді підшкірної ін'єкції на додаток до існуючої лікарської терапії, або отримували стандартну терапію плюс ін'єкцію плацебо. Період терапії закінчився через 48 тижнів. Основною метою дослідження були зміни в руховій частині бальної шкали MDR-UPDRS ("Товариство з розладами руху об'єднує шкалу оцінки хвороби Паркінсона, частина III") після періоду 60 тижнів. Група verum показала покращення показника +1,0 лише через дванадцять тижнів після закінчення терапії. Однак у групі плацебо спостерігалося погіршення на -2,1 бала.

Недавно опублікований для цього дослідження постхоковий аналіз надає інформацію про те, як змінилися симптоми Паркінсона в окремих підгрупах. Результат показує, яким групам пацієнтів може бути корисно лікування протидіабетичним засобом. Випробовуваних у групі з верумом класифікували за віком, руховим фенотипом та тривалістю та тяжкістю захворювання. У всіх підгрупах спостерігалося поліпшення моторних та немоторних симптомів, а також параметрів пізнання та якості життя.

Учасники з домінуючим тремором фенотипом Паркінсона та низькою другою частиною MDR-UPDRS показали найкращу реакцію на моторну терапію. Сюди входять, наприклад, розмова, слюнотеча, одягання, почерк, особиста гігієна, ходьба та рівновага та блокування ходи. Дані показують, що молоді пацієнти краще реагували на лікування ексенатидом, ніж пацієнти старшого віку та ті, хто хворів більше десяти років. Однак необхідні додаткові дослідження, щоб продемонструвати потенційний ефект, що модифікує захворювання.

Кажуть, що агоністи GLP-1 мають нейропротекторні властивості, стимулюючи рецептори GLP-1. Оскільки рецептори знаходяться не тільки в шлунково-кишковому тракті, але і в мозку. Імовірно, використання екзенатиду призводить до стабілізації дофамінергічних нейрональних зв'язків і, отже, до поліпшення симптомів Паркінсона. Аналоги GLP-1 стимулюють вивільнення інсуліну з острівців Лангерганса і пригнічують секрецію глюкагону. Крім того, спорожнення шлунка затримується, а маса тіла зменшується. Протидіабетичні засоби призначені для лікування дорослих хворих на цукровий діабет 2 типу на додаток до дієти та фізичних вправ.

У Німеччині налічується близько 220 000 хворих на Паркінсона. Щороку на 100 000 людей хворіють близько 11 - 19 людей. Стан вражає переважно певні відділи мозку. У цих областях мозку дефіцит дофаміну, оскільки дофамінвмісні нейрони поступово відмирають. Причини цього не ясні. Ділянки головного мозку з нервовими клітинами, що містять речовину, що передає, контролюють довільні та мимовільні рухи. Отже, рухові розлади характерні для захворювання, основними симптомами якого є акінезія, тремор у стані спокою, суворість, стійкість та невпевненість у ході, а також втрата позиційних та утримуючих рефлексів.