Рання травма печінки та судин у дітей із ожирінням - sciencedirect
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Безалкогольна стеатопатія (або НАЖХП) є поширеною патологією у осіб із ожирінням і стосується ураження печінки, починаючи від накопичення ліпідів гепатоцитів (стеатоз), до неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) з ризиком фіброзу та гепатоцелюлярної карциноми. У дорослих НАЖХП асоціюється з метаболічним синдромом та ураженням судинної дисфункції незалежно від метаболічних відхилень. На сьогоднішній день в кількох дослідженнях оцінювали зв’язок між НАЖХП, дисфункцією ендотелію та факторами серцево-судинного ризику у дітей із ожирінням. Головною метою нашого дослідження було оцінити взаємозв'язок між ранньою судинною травмою та травмою печінки у когорти французьких дітей із ожирінням.
Матеріал і методи
Двісті сім дітей із ожирінням (122 F, середній вік 11,6 ± 2,5 років, ZM-показник BMI 4,5 ± 1,0 SD) мали фенотипову характеристику, включаючи антропометричні дані (вага, зріст, ІМТ, склад тіла за допомогою двофотонної абсорбціометрії) та метаболічна оцінка (артеріальний тиск, печінка та ліпіди, гіперглікемія, спричинена пероральним шляхом). Було проведено ультразвукове дослідження судин для вивчення механічних властивостей артерій та функції ендотелію (товщина інтими-середовища [IMT], еластичність артерій [Einc], тест на гіперемію після ішемії та тринітрину [FMD, GTNMD]).
Результати та статистичний аналіз
АСТ та АЛТ перевищували 35 ОД/л у 4,6% та 16% пацієнтів відповідно. АЛТ були значно вищими у хлопчиків порівняно з дівчатами (29,2 МО/л проти 22,7 МО/л, р = 0,001). Аналогічно, AST статистично корелював із Z-оцінкою ІМТ (r = 0,19; p = 0,02). Існувала негативна кореляція між ALAT та чоловічою статтю (r = -0,27; p = 0,001) та позитивна кореляція між ALAT та TG (r = 0,23; p = 0,008) та співвідношенням маси жиру андроїд/гіноїд (r = 0,31; p = 0,002). GGT суттєво корелювали з Z-оцінкою ІМТ (r = 0,23; p = 0,01) та SBP (r = 0,19; p = 0,02). Кореляції між ферментами печінки та судинними маркерами не виявлено. Перетин двох загальних складових критеріїв (функція печінки та обробка судин) показав, що екстремальні популяції не є корельованими (лише 16,7% належать до третьої терцили кожної складової оцінки, НС).
Висновок
Наше дослідження не продемонструвало значущої залежності між патологічними тестами функції печінки та маркерами судинних порушень у дітей із ожирінням. Отримані нами результати вказують на потенційну роль часового ефекту, а також інших факторів (наркотиків, алкоголю тощо) або навіть загального фактора, що походить від розвитку такої шкоди у дорослих.
Розділ фрагментів
Декларація про посилання, що цікавлять
Автори заявляють, що у них немає цікавих посилань.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Вітамін D та хронічна хвороба нирок: дванадцять основних речей
Під час хронічної хвороби нирок (ХНН) дефіцит і недостатність вітаміну D та кальцитріолу стають дуже поширеними. Наслідками є вторинний гіперпаратиреоз (ВТПТ) із втратою кісткової маси, що призводить до переломів, погіршення серцево-судинних кальцифікатів та, можливо, надмірної смертності. Внутрішні добавки вітаміну D збільшують концентрації 25-гідроксивітаміну D (25-D) та 1,25-дигідроксивіатміну D (1,25-D) у сироватці крові, зменшують частоту та тяжкість ВПТГ та гіпокальціємії, зменшують протеїнурію та гіпертрофію лівого шлуночка. 25-D аналіз допомагає виявити пацієнтів з дефіцитом та перевірити відповідь на лікування, навіть якщо немає очевидної біологічної мішені. Призначення похідних кальцитріолу може посилити кальцитріолемію, лікувати ВПТС та гіпокальціємію та, можливо, поліпшити виживання. Дозування 1,25-D не вказується у звичайному режимі, але може бути корисним при лікуванні HPTS за допомогою похідних кальцитріолу. Видається необхідним проведення перспективних досліджень з нативними та/або активними вітамінами D за клінічними критеріями захворюваності та смертності.
Дефіцит та недостатність вітаміну D та кальцитріолу часто спостерігаються у хворих на хронічну хворобу нирок (ХБН) та діалізу (90%). Основними наслідками є вторинний гіперпаратиреоз (SHPT), що призводить до зменшення маси кісткової тканини, переломів та кальцифікації судин та збільшення смертності. Рідні добавки вітаміну D збільшують рівень 25-гідроксивітаміну D (25-D) та 1,25-дигідроксивітаміну D (1,25-D) у сироватці крові, знижує рівень паратиреоїдного гормону (ПТГ) у сироватці крові, покращує гіпокальціємію та зменшує протеїнурію та гіпертрофія шлуночків. Вимірювання 25-D рівнів у сироватці крові дозволяє виявити пацієнтів з 25-D недостатністю, навіть якщо відсутні біологічні цілі, а також перевірити ефективність дозування вітаміну D. Призначення кальцитріолу та аналогів допомагає підвищити рівень 1,25-D у сироватці крові, лікувати SHPT та гіпокальціємію та, можливо, покращити рівень виживання. Звичайне відбір зразків сироватки 1,25-D не рекомендується, але це може бути корисним при лікуванні SHPT кальцитріолом та аналогами. Було б цікаво провести рандомізовані контрольні дослідження, порівнюючи природні сполуки та/або кальцитріол або аналоги з точки зору важких результатів як у хворих на ХХН, так і у хворих на діаліз.
Жирні кислоти, резистентність до інсуліну, метаболічний синдром та діабет 2 типу
Природа жирних кислот у раціоні, ймовірно, модулює ризик розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому або діабету 2 типу (T2DM). Надмірне споживання насичених жирних кислот сприяє розвитку інсулінорезистентності. З іншого боку, поставка довголанцюгових поліненасичених жирних кислот серії n-3 надає профілактичний ефект, включаючи ризик розвитку T2DM. Загалом, існує також позитивний зв’язок між ступенем насиченості мембранних фосфоліпідів та резистентністю до інсуліну або ризиком розвитку T2DM.
З лікувальної точки зору жоден тип дієти не виявився ефективним у контролі рівня цукру в крові або резистентності до інсуліну при T2DM. Дієта, багата мононенасиченими жирними кислотами, зменшує тригліцеридемію, ліпемію після їжі та маркери запалення.
Тип жирних кислот може модулювати ризик розвитку інсулінорезистентності, діабету 2 типу (T2D) або метаболічного синдрому. Надлишок насичених жирних кислот позитивно пов’язаний з резистентністю до інсуліну та ризиком розвитку T2D, тоді як довголанцюгові жирні кислоти n-3 є захисними. Насиченість фосфоліпідів мембранних м’язів позитивно пов’язана з ризиком інсулінорезистентності та T2D. Не було продемонстровано жодного впливу будь-якого типу жирних кислот на поліпшення глікемічного контролю або резистентності до інсуліну у пацієнтів із СД2. Мононенасичені жирні кислоти знижують тригліцериди плазми, ліпемію після їжі та маркери запалення.
Ефективність підтримки з боку однолітків щодо самоефективності та самоменеджменту у людей з діабетом 2 типу: мета-аналіз
Це дослідження має на меті дослідити ефективність підтримки з боку однолітків щодо самоефективності та самоконтролю у людей з діабетом 2 типу.
Вісім баз даних були використані для відбору придатних досліджень, які були опубліковані з моменту початку до січня 2020 р. Прийнятні дослідження були перевірені, витягнуті, а потім двома дослідниками незалежно оцінена якість методології. Для мета-аналізу було використано програмне забезпечення RevMan версії 5.3 та програмне забезпечення Stata версії 14.0.
До метааналізу було включено сімнадцять досліджень. Порівняно з контрольною групою, підтримка однолітків значно покращила самоефективність [SMD = 0,41, 95% ДІ = (0,20, 0,62), p = 0,0001] та самокерування [SMD = 1,21, 95% ДІ = (0,58, 1,84), p = 0,0002] у людей з діабетом 2 типу, але не мав значного впливу на дистрес (p = 0,34).
Підтримка з боку однолітків суттєво покращила самоефективність та самокерування, проте не було чітких доказів того, що підтримка з боку однолітків покращила дистрес у людей із діабетом 2 типу. Потрібні додаткові дослідження для подальшої перевірки достовірності результатів.
Цей мета-аналіз показав, що підтримку з боку однолітків слід розглядати як додаткове лікування для пацієнтів з діабетом 2 типу. Медичний персонал може заохочувати використання рівноправної підтримки у навчальному змісті пацієнтів з діабетом 2 типу для покращення їх самоефективності та самоменеджменту.
Чи залежить вплив поживних речовин від продуктів, що їх несуть? Ефект матриці
Ефект матриці - це різниця між ефектами вживання суми поживних речовин та ефекту їжі. Це відображає той факт, що за поживними речовинами існують неживні сполуки, фізико-хімічні структури, взаємодії, варіативна біодоступність, які враховують специфічний вплив продуктів харчування, особливо коли вони є повноцінними, цілими чи ні. Численні приклади, особливо стосовно цільнозернових та цільномолочних продуктів, ілюструють цю концепцію матриці, головне відображення концепції складності в харчуванні. Таким чином, ми можемо зрозуміти, чому рекомендовані харчові споживання не можуть узагальнити дієтичні рекомендації. Це також новий напрямок досліджень у галузі харчування: він вимагає все більшої скромності та обережності для вчених. Це повністю виправдовує важливість різноманітності для споживача та врахування процесів для спеціаліста з харчових продуктів.
Ефект харчової матриці - це різниця між ефектами суми поживних речовин та ефектами їжі. Це відображає той факт, що за поживними речовинами існують неживні компоненти, фізико-хімічні структури, взаємодія між поживними речовинами, різна біодоступність, що може пояснити деякі специфічні ефекти продуктів, особливо коли вони цілісні або нерафіновані. Багато прикладів наведено особливо щодо цільнозернових та молочних продуктів: вони дозволяють проілюструвати цю концепцію, яка відображає складність харчування. Ось чому рекомендовані дієтичні норми не можуть відновити поради щодо харчування. Це також новий дослідницький спосіб харчування: він закликає бути обережнішими для вчених; це гарантує важливість дієтичного різноманіття для споживачів та необхідність врахування харчових процесів для харчової промисловості.
Зв'язок індексу маси тіла із стресом на роботі та харчовою поведінкою у медичних працівників - спостережне дослідження
Медичні працівники, як правило, піддаються стресу на роботі, що впливає на їхнє здоров'я. Для перевірки харчової поведінки використовували опитувальник щодо харчової поведінки дорослих, а для перевірки рівня стресу у медичних працівників із ожирінням та ожирінням використовували короткий опитувальник щодо стресу на роботі. Зазначається, що фізична активність учасників корелює з харчовою поведінкою.
Визначити кореляцію між індексом маси тіла та стресом на роботі та харчовою поведінкою дорослих у медичних працівників.
Це спостережне дослідження було проведено серед 262 учасників, серед яких були чоловіки та жінки, які працювали у галузі охорони здоров’я, яким було 22 роки і старше, з нормальною, надмірною вагою та ожирінням категорією індексу маси тіла. Учасники отримали опитувальник щодо харчової поведінки дорослих та коротку анкету щодо стресу на роботі. Оцінка кожного учасника була внесена до таблиці Excel, а частота фізичних навантажень записана.
262 учасники виявили слабку кореляцію індексу маси тіла з харчовою поведінкою та стресом на роботі. Учасники з високою харчовою поведінкою підпадають під нормальну категорію індексу маси тіла, оскільки вони виконують певну кількість фізичних навантажень. Було виявлено, що стрес більше спостерігається у фахівців із фізіотерапії; це не було пов'язано з харчовою поведінкою.
Учасники з сидячим способом життя, як правило, мають високу харчову поведінку та вищий індекс маси тіла. Стрес на роботі не пов'язаний з індексом маси тіла.
Порушення травлення лактози: клінічні форми та терапевтичні розчини
Лактоза в молочних продуктах засвоюється в тонкому кишечнику мембранним ферментом - лактазою. У більшості дорослого населення світу спостерігається зниження активності лактази, що призводить до часткової мальабсорбції проковтнутої лактози. Щоб продовжувати споживати молочні продукти та уникати дефіциту кальцію або вітаміну D, можна розглянути кілька рішень. В основному це стосується йогуртів, ферменти яких продемонстрували свою ефективність при перетравленні лактози. Існують також допоміжні засоби, які дозволять гідролізувати або видаляти лактозу, що міститься в харчових продуктах. Нарешті, харчові добавки можуть мати позитивну роль у перетравленні лактози за умови, що їх споживання збігається із споживанням продуктів, що містять лактозу. Тому всі ці рішення спрямовані на підтримку споживання молочних продуктів у людей із порушенням травлення лактози.
Лактоза молочних продуктів засвоюється в тонкому кишечнику завдяки мембранному ферменту, який називається лактаза. Для значної частини дорослого населення світу спостерігається зниження активності лактази, що призводить до часткової мальабсорбції введеної в організм лактози. Щоб продовжувати споживати молочні продукти та уникнути дефіциту кальцію та вітаміну D, можна розглянути кілька рішень. Це випадок йогурту, який містить бактерії, які довели свою ефективність у перетравленні лактози. Існують також допоміжні засоби, які дозволяють гідролізувати лактозу або видаляти лактозу з харчових продуктів. Нарешті, дієтичні добавки можуть позитивно впливати на перетравлення лактози, якщо їх вживати одночасно з харчовими продуктами, що містять лактозу. Тому всі ці рішення призначені для підтримання споживання молочних продуктів у людей із порушенням травлення лактози.