Регургітація мітрального клапана - Енциклопедія Альтмайєра - Кафедра внутрішніх хвороб
Автор: Лікар. мед. С. Лія Шредер-Бергманн

Останнє оновлення: 22.08.2019
Синонім (и)
Перший описувач
Ізольована мітральна регургітація була вперше описана Семансом і Таусінгом в 1938 році, після того, як Ебботт знав про мітральну регургітацію в AV каналі ще в 1932 році (Apitz 2002).
визначення
Регургітація мітрального клапана (ІМ) призводить до змін в області затрубного простору клапана. Ці зміни призводять до відмови клапана, розташованого між лівим передсердям і лівим шлуночком, внаслідок чого кров повертається назад у ліве передсердя під час систоли. Недостатність може бути гострою або хронічною.
Патофізіологія: На початку систоли, коли тиск у лівому шлуночку (ЛШ) досягає тиску в лівому передсерді (ЛА), стулки мітрального клапана закриваються. Папілярні м’язи та хордові сухожилля призводять до того, що горбки залишаються закритими і утримуються під напругою протягом усієї систоли, оскільки шлуночок скорочується під час систоли.
Якщо мітральний клапан не може закритися, шлуночок може спорожнитися в двох напрямках:
- частина СО надходить у систему циркуляції
- інша частина впадає в ліве передсердя як об’єм регургітації.
Збільшений об’єм у лівому передсерді безперешкодно впадає в легеневі вени, оскільки вони не містять жодних клапанів, і кров таким чином досягає легеневих судин. Це призводить до легеневої застійної реакції з реактивною легеневою гіпертензією, що призводить до стресу в правому серці і, зрештою, в недостатності правого серця. Для того, щоб можна було взагалі підтримувати CO, ударний об'єм потрібно збільшити. Збільшення об’єму в свою чергу призводить до розширення та гіпертрофії лівого шлуночка. Важка легенева гіпертензія та розширення правого шлуночка можуть призвести до вторинної недостатності трикуспідального та легеневого клапанів (Kasper 2015).
Цікаво теж
Переважно контактна - рідше краплинна інфекція вірусом простого герпесу -1 або ВПГ-2. Сіяти. Віруси герпесу.
Класифікація
/ en/internal-medicine/kardiomyopathie-hypertrophic-110863 "title =" Гіпертрофічна кардіоміопатія Залежно від перебігу ІМ, розрізняють гостру та хронічну форму перебігу. Гострий перебіг може бути виявлений у:
- бактеріальний ендокардит
- Стан після інфаркту міокарда (через розрив папілярного м’яза)
- травма
- Пролапс мітрального клапана
- рвана сухожильна нитка (так званий асиметричний пролапс або листковий лист) - (Kasper 2015)
Хронічний перебіг можна виявити у:
- Пролапс мітрального клапана
- ревматична лихоманка
- Кальцифікація кільця мітрального клапана (часто трапляється у пацієнтів з розвиненою нирковою недостатністю та у жінок старше 65 років, які страждають на діабет та/або артеріальну гіпертензію [Kasper 2015]
- ендокардит зажив
- вроджена (наприклад, щілина передньої стулки мітрального клапана та частковий AV-канал)
- ішемічна внаслідок ремоделювання лівого шлуночка (ремоделювання ЛШ)
- гіпертрофічна кардіоміопатія (HOCM) із систолічним рухом вперед (SAM)
- розширена кардіоміопатія
- Випромінювання (Каспер 2015)
Виникнення/епідеміологія
Після аортального стенозу ІМ є другим за поширеністю вітієм клапана у дорослих. Захворюваність становить 2% на рік (Herold 2018).
Етіопатогенез
Розрізняють первинний та вторинний ІМ, оскільки обидва вони спричинені різними причинами:
Первинна мітральна регургітація: Первинна недостатність, також відома як органічна або дегенеративна (ІГІ Herold 2018), виникає внаслідок внутрішніх змін у самому клапані (Segel, Chordae tendineae та сосочкових м’язах [Pinger 2019]). За словами Раммоса, ці зміни можуть призвести до:
- Пролапс мітрального клапана
- Ендокардит
- Хвороба Барлоу
- ревматичні вади серця
- вроджене спричинення (наприклад, щілина, дефект AV перегородки)
- ятрогенний (радіація)
- запальний (наприклад, при червоному вовчаку)
Вторинна мітральна регургітація: Вторинна форма також відома як функціональний ІМ. Це відбувається в контексті таких захворювань (Rammos 2015):
- ішемічна хвороба серця
- Кардіоміопатія
Клінічна картина
Симптоми регургітації мітрального клапана засновані на малому хвилинному обсязі великого кровообігу та зворотному потоці крові в легеневий кровообіг (Herold 2018).
Гострий ІМ: при гострому ІМ немає часу на серцеву корекцію. Симптомами є швидко розвивається декомпенсація лівого шлуночка з набряком легенів аж до кардіогенного шоку (Herold 2018).
Хронічний ІМ: при повільно розвивається хронічному ІМ організм встигає використовувати механізми адаптації для компенсації патофізіологічних змін. Тому симптоми можуть бути відсутні протягом тривалого часу або бути дуже рідкісними, навіть якщо клапана дуже недостатньо. Але як тільки розвивається декомпенсація лівого шлуночка, з’являються такі симптоми, як:
- Задишка з навантаженнями аж до ортопное
- Серцебиття (здебільшого сповіщення про фібриляцію передсердь)
- нічні напади кашлю
- Непереносимість вправ
- Набряки (Пінгер 2019)
З точки зору диференціальної діагностики, клінічні симптоми дуже схожі на симптоми мітрального стенозу .
Візуалізація
Рентген грудної клітки: рентгенограми зазвичай показують збільшення як лівого передсердя, так і лівого шлуночка. Інші зміни:
- Серце Mitral з конфігурацією серця з талією серця
- Ознаки легеневої застою зі збільшеними легеневими венами в області хілуму
- Лінії Керлі В у підполях при інтерстиціальному набряку легенів
- Матове малювання скла в альвеолярному набряку
- Кальцифікація вітрила з давнім ревматичним вітієм (Kasper 2015)
МРТ: МРТ не є частиною рутинного обстеження ІМ, оскільки це дорого і забирає багато часу. Якщо це трапляється, можна отримати інформацію про анатомію та функції серця та визначити ступінь недостатності шляхом обчислення рефлюксу (Herold 2018).
Катетер лівого серця/левокардіографія: Показання до інвазивної діагностики вказується лише у випадку недостатньої оцінки з використанням неінвазивних заходів (Pinger 2019)
У левокардіографії також можлива оцінка недостатності, яку можна віднести до одного з 4 ступенів тяжкості (Herold 2018). Випускний відповідно до продавців (Pinger 2019):
- I ступінь: рефлюкс КМ з мінімальним фарбуванням лівого передсердя
- II ступінь: струмінь регургітації з помірним забарвленням лівого передсердя
- III ступінь: повне фарбування лівого передсердя з тією ж щільністю, що і в лівому шлуночку
- IV ступінь: щільність контрастного середовища більша в лівому передсерді, ніж у лівому шлуночку, передсердя чітко збільшено, але лівий шлуночок розширений; рефлюкс контрастної речовини поширюється в легеневі вени.
діагностика
- периферичний ціаноз зустрічається рідко
- пульс регулярний або є абсолютна аритмія
- при додатковій недостатності трикуспідального клапана може бути присутнім систолічний венозний пульс
- внаслідок ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка спостерігається розширена, посилена і зміщена вліво тяга серцевої верхівки (Pinger 2019)
- можливі підйомні пульсації над правим шлуночком
- Pulsus celer et altus може виникнути, коли систолічний тиск низький
- Ознаки серцево-судинної недостатності можуть бути присутніми (Pinger 2019)
Аускультація: Аускультація в ідеалі повинна проводитися з лівого боку, оскільки шуми тоді посилюються. Наступні явища шуму можуть бути вислухані:
- м'який 1-й серцевий звук (особливо при важкому ІМ)
- 1-й серцевий звук також може бути відсутнім або (при тяжкому ІМ) втрачатися в систолічному (Kasper 2015)
- відразу після 1-го серцевого звуку високочастотний, смугоподібний (голо-) систолічний з p. м. над верхівкою серця і проведення в пахвову западину
- При гострому важкому ІМ систолічний може бути лише м’яким і коротким або повністю відсутнім (Pinger 2019)
- У разі незначного ІМ систолічний закінчується задовго до другого серцевого звуку (Pinger 2019)
- У разі розриву хордових сухожильків систолічний може мати квакання (звук чайки) або мелодійний (листковий лист) характер (Kasper 2015)
- короткий інтервал діастолічного під час швидкого заповнення шлуночків (при важких стенозах)
- низькочастотний 3-й серцевий звук може аускультативно (виникає лише при важкому ІМ)
- можливо, також може бути вислуханий 4-й серцевий звук (при гострому важкому ІМ [Pinger 2019])
ЕКГ: ЕКГ часто не дає чітких доказів стресу лівого шлуночка (Kasper 2015).
Типовими висновками ЕКГ для ІМ є:
- P- синістроатріальний або також званий P-мітральний (P> 0,11 сек., Подвійний пік зубця P з акцентом на 2-му піку)
- P-декстроатріальний або також званий P-легеневий виникає лише на пізній стадії (P-хвиля ≥ 0,2 мВ)
- можливо фібриляція передсердь (зустрічається до 75% тяжкого ІМ [Pinger 2019])
- спочатку лівого типу, потім правого типу при легеневій гіпертензії
- Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка внаслідок об'ємного навантаження (наприклад, збільшення амплітуди R; розширення комплексу QRS; сплощення зубця Т до негативності Т; неповна або повна LSB; індекс Соколов-Ліона: RV5 + SV1> 3,5 мВ; відхилення лівої осі серця)
- Ознаки стресу для правого серця, спричиненого легеневою гіпертензією, що настає на пізній стадії (наприклад, висока амплітуда правого прекордіального R; індекс Соколов-Ліона: RV1 + SV 5/6> 10,5 мм; відхилення праворуч від осі серця)
- Можливо, порушені порушення регресії передсерцевого збудження як ліво, так і праворуч - виникають на пізній стадії
Ехокардіографія: Ехокардіографія - найважливіше обстеження при регургітації мітрального клапана.
За допомогою ехокардіографії можна зробити наступні твердження:
- Визначення розміру передсердя
- Вимірювання контрактури вени
- Визначення ефективної площі відкриття регургітації
- Розрахунок обсягу і фракції регургітації
- Оцінка стану тиску в правому шлуночку та в малому кровообігу
- Вказівки на причину ІМ (пролапс мітрального клапана, кальцифікати, розрив сухожильної нитки, рослинність при бактеріальному ендокардиті)
- Оцінка обох шлуночків за розміром та функцією
- Визначення LVEF (фракція викиду лівого шлуночка): виявляється дисфункція лівого шлуночка з EF 40 мм (Pinger 2019)
- Оцінка інших клаптів щодо участі
- Виявлення тромбів у лівому передсерді (TEE)
Тяжкість недостатності також можна визначити і віднести до одного з 3 рівнів тяжкості. Керівні принципи EAE 2013 року вказують на необхідність опису класифікації Карпентьє (Pinger 2019):
- Тип I: нормальна спритність
- ТИП II: надмірна рухливість під вітрилом
- Тип III: порушення рухливості вітрильного спорту
- Тип III а: рухливість вітрила порушена в систолі та діастолі
- Тип III b: рухливість вітрила порушена лише в систолі
Однак точна кількісна оцінка ІМ залишається складною. Існує як варіабельність ступеня тяжкості, що залежить від екзаменатора, так і дуже велика мінливість у межах спостерігача (Pinger 2019). Кількісну оцінку можна здійснити за допомогою таких методів: