Рептилін, нова й мішень; гвалтівний при синдромі м; таболічний і св; atose h; патік

Хоакім Джаварі, 1 Наталі Аллен-Куртуа, 2 та Саміра Бенгамуш-Труйє 3 *

гвалтівний

Ключові слова MeSH: АТФази, пов’язані з різноманітною клітинною діяльністю, тварини, транспортні білки, хеліказа, людина, печінка, синдром метаболічного Х, безалкогольний стеатоз печінки, передача сигналу, серин-треонінкінази TOR, метаболізм, патофізіологія

Зростаюча поширеність ожиріння в західних країнах стала важливою проблемою охорони здоров’я, відповідальною за порушення обміну речовин, яке називається метаболічним синдромом (РС), що призводить до резистентності до інсуліну, непереносимості глюкози (яка найчастіше переростає у діабет 2 типу) та гіперліпідемії та/або високий кров'яний тиск. Печінковий компонент РС - це накопичення жиру в печінці, відоме як неалкогольна жирова хвороба печінки (або НАЖХП при неалкогольній жировій хворобі печінки), із загальною поширеністю, що оцінюється у 25% [2, 3] (→).

(→) Див. «Синтез» П. Гуаля та ін., M/s n ° 4, березень 2017 р., Сторінка 252

Це стало основною причиною хронічних захворювань печінки, які можуть призвести до цирозу та гепатоцелюлярної карциноми (HCC). Єдиним ефективним методом лікування печінкової недостатності є трансплантація. Тому розробка нових терапевтичних підходів на сьогодні є основною проблемою.

Попередня робота показала, що Рептин регулює стабільність білка mTOR (мішень рапаміцину для ссавців). mTOR - це нетиповий фермент серин/треонінкінази сімейства PIKK (фосфатидильнозитол-3-фосфатна кіназа), здатний сприймати та інтегрувати позаклітинну інформацію багатьох сигнальних шляхів, таких як фактори росту IGF-1 та IGF-2 (інсулін фактор росту 1/2) та інсулін, але також внутрішньоклітинний, такий як кількість поживних речовин, доступних клітині, а також енергетичний статус. mTOR утворює у клітині два окремі молекулярні комплекси, mTORC1 та mTORC2, які були залучені до росту, розвитку, метаболізму та старіння, і порушення яких відповідають за ожиріння, діабет та рак [9, 10].