Ризик раку підшлункової залози, пов’язаний з інкретиноміметиками, - напрям науки
Метою цього дослідження було вимірювання ризику раку підшлункової залози, асоційованого з інкретиноміметиками (гліптини та аналоги GLP1) у Франції.

Методи
Дослідження фокусується на даних національного медичного страхування, пов’язаних із даними госпіталізації (Sniiram-PMSI). Усі члени загальної схеми у віці від 40 до 80 років із діабетом 2 типу, поширеним у 2010 році, були включені та прослідковувались до 31 грудня 2013 року або до дати початку або смерті раку. Для кожного типу протидіабетичного лікування суб'єкти вважалися підданими впливу з моменту його першого розродження. Ризик раку підшлункової залози, пов'язаний з інкретиноміметиками/іншими ОАД, вимірювали за моделями Кокса з урахуванням: віку, статі, тяжкості діабету, інших протидіабетичних препаратів, тютюну, алкоголю, ожиріння та супутніх захворювань.
Результати
Серед включених 1346 055 осіб (54% чоловіків, середній вік 63,8 року) 41% були піддані дії гліптинів та 7,3% - GLP1; 3113 раків підшлункової залози виникло під час середнього спостереження 3,8 року. Ризик раку підшлункової залози суттєво збільшився серед людей, які зазнали впливу, в порівнянні з не підданими дії гліптинів (скориговане співвідношення ризику [HRa] = 1,24; 95% ДІ: [1,15-1,34]), особливо у випадках нещодавнього ALD (5-річний ALD: HRa = 1,04 [0,92-1,17]). Відповідно до даних у літературі, вплив інших АДО (метформіну/сульфаніламідів/глітазонів/інших) також був пов’язаний із підвищеним ризиком раку підшлункової залози (HRa 1,15-1,32). Вплив аналогів GLP1 не асоціювався з ризиком раку підшлункової залози (HRa: 1,03 [0,88-1,22]).
Обговорення/Висновок
Вплив гліптинів пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку раку підшлункової залози, особливо в останніх випадках діабету. Як вже повідомлялося для інших ОПР, ця асоціація може відображати початок або активізацію лікування діабету внаслідок появи або погіршення діабету через рак підшлункової залози, а не сам ризик лікування (явище зворотної причинності).
Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску