РОЗПОДІЛ ТА ВИДАЛЕННЯ ТЛИВІВ - Doctor Info Ro
Відкладення ліпідів є вигідним еволюційним процесом, який дозволяє ефективно зберігати максимум калорій на одиницю об'єму тканини. Класичним відділенням для надлишку калорій є підшкірна жирова тканина (с. С.), яка потенційно також служить захистом від низьких температур. Здатність зберігати ліпіди в тканинах. С. Це спосіб впоратися з голодом і обмеженими калорійними ресурсами, з одного боку, та обробкою надлишкових калорій, з іншого. У випадках, коли жир S. C. досягає бар'єру, за яким він більше не може накопичуватися, ліпіди можуть бути спрямовані в інші області. У цьому випадку ліпіди можуть зберігатися в менш вигідних відділеннях, таких як внутрішньочеревний (вісцеральний) відділ, та в чутливих до інсуліну тканинах, які готові зберігати ліпіди за певних умов. Це може призвести до відкладення ліпідів у скелетних м’язах та печінці, впливаючи на їхні нормальні метаболічні шляхи.
Взаємозв'язок між ожирінням, розподілом ліпідів та метаболічним ризиком
Ступінь ожиріння та метаболічний ризик: РС не обмежується лише тими, хто страждає ожирінням, але також є значним серед осіб із надмірною вагою та середнім ожирінням.
Вплив розподілу ліпідів: важка інсулінорезистентність характеризується посиленням відкладення ліпідів в інтраміоцитарному та вісцеральному відділах.
Відкладення ліпідів у м’язовій клітині (міоцитах)
Ефекти накопичення ліпідів у внутрішньоміоцитах на реакцію міоцитів на стимуляцію інсуліном не викликані тригліцеридами, що зберігаються самі по собі. Швидше, похідні жирних кислот з цих ліпідів спричиняють порушення шляху передачі сигналу інсуліну, що в кінцевому підсумку призводить до зменшення споживання глюкози. Стимуляція інсуліном викликає фосфорилювання субстрату-1 рецептора інсуліну (SRI-1), що призводить до його зв'язування та активації 'фосфатидил'-інозитол-3-кінази (PI3-k). Це призводить до транспорту транспортера глюкози 4 (GLUT-4) до клітинної мембрани. Похідні жирних кислот інгібують цей шлях, активуючи протеїнкіназу С-тета, яка зупиняє фосфорилювання тирозину IRS-1 (SRI-1) через каскад серин-треонінкінази. Це зменшує активацію кінази PI3 та зменшує приплив GLUT-4 до клітинної мембрани.
Вміст інтраміоцитарних ліпідів за певних умов суттєво не змінюється, тому це не головний фактор, який визначає чутливість до інсуліну, а зменшує розмір крапель ліпідів. Підвищення чутливості до інсуліну призводить до накопичення жиру дрібнішими крапельками, не впливаючи на загальний вміст жиру, і це, ймовірно, поєднується із збільшенням окислювальної здатності, пов’язаної з підвищеною чутливістю до інсуліну.
Відкладення ліпідів на животі
Як відомо, ожиріння верхньої частини тіла, що клінічно проявляється збільшенням окружності талії, пов’язане із серцево-судинними захворюваннями та діабетом типу 2. Несприятливий вплив ожиріння верхньої частини тіла пов’язано з внутрішньочеревним (вісцеральним) накопиченням жиру, але все ж наслідки Не слід залишати поза увагою несприятливий вплив черевної тканини на черевну порожнину. Основним джерелом циркуляції АГЛ є жирова тканина, і можна припустити, що при збільшенні ожиріння відбувається збільшення потоку АГЛ. Коли потік AGL виражається на одиницю маси жиру (з якого виділяється AGL), що робить можливим порівняння між худорлявими та ожирілими особами, оборот AGL становить
На 50% нижче у людей, що страждають ожирінням. Це можна пояснити більш високою концентрацією циркулюючого інсуліну, що, таким чином, може запобігти переповненню АГЛ, що виділяється з ліпідних запасів людей із ожирінням. Коли оборот AGL виражається на масу (де AGL в основному споживається) худим тілом (без жиру), ліполіз AGL вищий у людей із ожирінням
У 50% та осіб із ожирінням верхньої частини тіла спостерігається вищий рівень ліполізу АГЛ, тому існують відмінності в регуляції ліполізу в жировій тканині.
Внутрішньочеревний жир припускає викликати резистентність до інсуліну. Неясно, чи призводить відносна інсулінорезистентність вісцерального жиру до збільшення вивільнення AGL. Було показано, що збільшення вісцерального жиру дійсно пов'язане зі збільшенням доставки AGL до печінки, але цей вісцеральний потік AGL відповідає лише
Дійсно, дорослі з вісцеральним ожирінням, як правило, демонструють резистентність до інсуліну, гіпертонію, гіперкоагуляцію та дисліпідемію порівняно з людьми з однаковою ожирінням із нижчим рівнем вісцерального жиру. Також було показано, що посилене ожиріння вісцеральної системи пов'язане з вищим атерогенним метаболічним профілем у дитячому віці. Вісцеральний жир пов’язаний з вищою резистентністю до інсуліну та нижчою реакцією секреції інсуліну у дітей, що страждають ожирінням, підлітків, потенційно сприяючи порушенню метаболізму глюкози. Рівні адипонектину нижчі у дітей із ожирінням із збільшеними вісцеральними жировими відкладеннями, навіть коли проводиться порівняння серед тих, хто має подібне загальне ожиріння.
Печінкове відкладення ліпідів
BFGNA не обмежується лише дорослими і зараз став найпоширенішим захворюванням печінки серед дітей та підлітків у Північній Америці та Європі. Існує гіпотеза, що BFGNA може передувати появі діабету 2 типу у деяких осіб. Стандарт діагностики жирової печінки - це біопсія печінки, але також неінвазивні кількісні методи, такі як магнітно-резонансна томографія та спектроскопія. У клініці оцінка рівня аланінамінотрансферази використовується як сурогат. На закінчення слід сказати, що жирова інфільтрація печінки поширена серед дітей та підлітків із ожирінням і пов’язана з несприятливими компонентами РС, а саме - резистентністю до інсуліну, дисліпідемією та порушенням метаболізму глюкози.
Відкладення ліпідів та субклінічне запалення
Жирова тканина є не тільки простим резервуаром енергії, що зберігається у формі тригліцеридів, але також служить активним секреторним органом, що виділяє багато циркулюючих пептидів і цитокінів. За наявності ожиріння баланс між цими багатьма молекулами змінюється, так що збільшені адипоцити виробляють більше прозапальних цитокінів (TNF-альфа, IL-6) і менше протизапальних пептидів (адипонектин). Взаємозв'язок між підвищеними циркулюючими запальними молекулами та периферичною резистентністю до інсуліну опосередковується загальним інтерфейсом цих сигналів та шляхами трансдукції сигналу інсуліну. Дерегульоване вироблення адипоцитокінів бере участь у розвитку метаболічних та судинних захворювань, пов’язаних з ожирінням.
У міру збільшення ожиріння жирова тканина інфільтрується макрофагами. Вони можуть бути основним джерелом прозапальних цитокінів (С-реактивний білок, ІЛ-6), що ініціюють стан, що призводить до розвитку інсулінорезистентності та дисфункції ендотелію. Рівень адипонектину, протизапального біомаркера, знижується із збільшенням рівня ожиріння та резистентності до інсуліну. Запалення може бути відсутнім ланкою між ожирінням та резистентністю до інсуліну.
Цей товар переглядали 36534 рази.